超声在急性呼吸窘迫综合征合并急性肺心病诊

保护性肺通气策略降低了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病死率，但ARDS合并急性肺源性心脏病（ACP）的发病率仍高达22%～25%，且与患者死亡相关。因此，机械通气不仅需要保护肺，同时还需要保护右心功能。床旁即时超声的应用日益广泛，在ARDS及其合并症的诊疗中发挥越来越重要的作用。回顾有关ARDS合并ACP的发病率、病理生理及危险因素的相关研究，通过分析肺超声、心肺联合超声在临床血流动力学变化监测中应用，从而指导机械通气，以保护肺及右心功能，但有效改善肺血管和右心功能的方法及超声导向治疗方案和诊疗流程仍有待进一步探索。

急性呼吸窘迫综合征；急性肺源性心脏病；保护性肺通气；肺超声；心肺联合超声

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的常见并发症除感染、休克、多器官功能障碍综合征（MODS）外，还包括急性肺源性心脏病（ACP）和右心功能衰竭。Jason[1]在系统性回顾中指出近年来ARDS的病死率并无明显降低。Legras[2]的研究表明，ARDS患者28d病死率达23%，合并ACP者病死率达25%。对于合并右心功能障碍的ARDS患者，床旁即时超声是进行心肺功能监测的重要手段[3]。现对超声在ARDS合并ACP诊疗中的作用进行综述。

1ARDS合并ACP的发病率、病理生理及危险因素

1.1发病率和病理生理：最早在年Zapol等[4]报道ARDS患者肺循环的损伤导致肺血管阻力增高，甚至肺动脉高压（PAH）。24年之后，Vieillard-Baron等[5]对给予保护性肺通气策略75例的ARDS患者进行经食道超声（TEE）监测，发现ACP达25%，几年后又报道重度ARDS患者[氧合指数（PaO2/FiO2）＜mmHg（1mmHg=0.kPa）]发病率甚至高达50%[6]。一项单中心的前瞻性研究纳入了例中重度ARDS患者（柏林标准）给予容量控制通气，行TEE监测发现前3dACP发病率达22%；同时发现，合并ACP患者28d病死率高达60%，明显高于非ACP患者（60%比30%，P＜0.01）[7]。

ACP是肺血流量和肺血管阻力（PVR）急剧增加（图1），继而右室超负荷导致急性右心衰竭[8]。在临床上，ACP主要见于肺栓塞和ARDS[9]。对于ARDS患者，右心功能依赖于胸内压、气体交换以及肺复张/过度膨胀的平衡[7]，当患者胸内压增高[潮气量过大或者呼气末正压（PEEP）水平过高]，尤其是重度ARDS患者，肺顺应性下降导致气体交换受限，容易造成肺泡过度膨胀乃至破裂，严重损害肺及右心功能。此外，右心室因肺血管病变以及受机械通气影响，进一步加剧右心功能障碍，从而引发ACP。许多研究阐述了PAH和右室功能障碍患者的预后不佳[10]，PAH促使右室扩张/功能障碍，三尖瓣反流，肝、肾充血，甚至由于左室和右室相互依赖，导致左心功能衰竭、休克，甚至MODS。

图1、A为ARDS行机械通气患者，B为正常人，PCWP肺动脉嵌压，PA肺动脉压。可见ARDS机械通气患者，PA与PCWP之间压差增大，提示肺血管阻力增加。

1.2危险因素：ARDS机械通气期间并发PAH及ACP的主要危险因素为肺血管收缩[11]、肺应力增加[11]和感染[7]。高碳酸血症和低氧血症是ARDS患者引起肺血管收缩的主要原因。高碳酸血症和低氧血症能引起肺血管收缩，改变肺血管张力，两者是肺动脉高压增加的独立刺激因素[12]。对于重度ARDS患者，升高动脉血二氧化碳分压（PaCO2）能严重影响右心功能，特别是心脏手术后，已证实高碳酸血症通过增加PVR引起右室超负荷[13]。同时，也有人强调肺血管阻力与心排血量之间有不可逆转的反向关系。当然，对于ARDS患者有人推荐潮气量低于6mL/kg的超级肺保护性通气策略，这种限制潮气量、降低肺泡通气量的肺泡低牵拉策略通常会伴有高碳酸血症。为了减弱低氧肺血管收缩作用，应尽量避免高碳酸血症。

肺应力增加表现为肺泡过度膨胀、肺顺应性降低以及死腔通气量增加等引起肺血管损伤。肺应力作为扩张肺组织的直接作用力，肺泡作为远端气道和肺毛细血管床之间的解剖毗连，牵拉作用降低肺泡直径并增加肺毛细血管的长度，从而增加肺部小血管的阻力，因此过大的应力易引起肺损伤。同时肺血管功能障碍是预测肺损伤患者预后不良的独立因素[14]。因此，对于ARDS患者，肺泡的过度膨胀[大潮气量、高PEEP、高平台压（Pplat）等]，或肺顺应性降低（肺血管损伤），或死腔通气量增加（通气/血流比例失调、呼吸频率过快等）影响肺应力，增加右室后负荷，都可能影响其预后及转归。对于Pplat＞26cmH2O（1cmH2O=0.kPa）的ARDS患者，其病死率和ACP发生率均明显增高[9]。导致Pplat过高的两个相关因素为潮气量过大和肺复张异常。对于ARDS患者来讲，即使是正常肺组织区，肺泡的气体交换已大大减少，患者的体质量不能如实反映肺的正常通气区大小。因此，应根据肺通气区的实际大小调整潮气量，制定适宜的通气策略，避免过度通气以及肺泡的重复牵拉[9]。广为接受的肺保护通气策略包括给予理想公斤体质量的小潮气量通气、限制Pplat＜30～35cmH2O，肺手法复张以及高PEEP维持肺泡开放。但6mL/kg的潮气量仍可导致1/3的ARDS患者出现过度膨胀。而肺复张，即利用PEEP，或增加呼吸频率，使肺泡实现最大程度的生理性膨胀。对于肺损伤导致顺应性降低的患者，使用PEEP会降低体静脉回流，甚至引起胸段上腔静脉完全塌陷[11]；而增加呼吸频率过快，不仅增加死腔通气量，还可能引起肺毛细血管塌陷导致肺顺应性降低。

此外，感染也可能与肺心病相关。ARDS对肺泡呼吸及肺血管均有影响，能显著升高肺动脉压，在应用PEEP后尤甚[4]。这可能与炎症时肺循环结构改变、血管收缩、水肿、血栓及血管重塑相关，即肺动脉肌化[15]。年首次报道放射性核素心血管造影显示脓毒症患者心肌可逆性损伤。随后，相继有研究报道利用肺动脉导管以及超声心动图证实这一结果，同时发现，超过20%的脓毒症患者有右室收缩功能障碍[16]。可以推测，除ARDS外，脓毒症引起的右室收缩抑制也可引起肺血管功能障碍及后负荷增加。但有人发现ACP患者呼吸系统顺应性显著降低，可能存在更严重的肺损伤[7]。另外，一项例患者的回顾性队列研究显示，脓毒症患者进行机械通气不影响ARDS的发病率、预后及病死率，但肥胖患者炎症易感性增高，影响ARDS的转归及预后[17]。

2超声监测

2.1肺超声监测：肺超声具有快捷无创、价格低廉、无辐射、可重复以及床旁实时等优点[18]，在ARDS的诊疗中起着重要作用。Lichtenstein[19]提出肺超声能够早期辅助诊断ARDS，下述超声征象提示ARDS的诊断：①非匀齐的B线分布；②存在正常的肺实质（正常通气区）；③胸膜线异常征象（不规则的胸膜线节段增厚）；④前壁胸膜下实变；⑤肺滑动征减弱或消失。

ARDS肺部病变复杂，表现为弥漫性肺部炎症、高通透性肺水肿以及重力依赖区大面积肺失气化。①ARDS患者通常伴有肺实变，Roberto[20]统计有83.3%的ARDS患者存在肺实变，通常位于基底和后肺区，超声表现为高回声点状或肝样变，伴有静态或动态支气管气影征。②ARDS高通透性肺水肿，超声表现为肺泡间质综合征，特征性改变为血管外肺水增加、小叶间隔增厚及毛玻璃影。需要强调的是，肺水肿时肺超声B线绝对数量与血管外肺水相关[21]。Lichtenstein[19]介绍通过超声观察B线变化可推测ARDS时肺水的改变。因此，血管外肺水定量监测是评估肺疾病预后，特别是ARDS预后极其重要的工具。③对于肺部失气化，根据ARDS初始分布不同分为局灶性肺组织失气化（病变多位于肺重力依赖区）和弥漫性肺组织失气化（所有肺组织均匀分布）。研究显示，符合ARDS诊断标准的患者中，70%是局灶的，仅有25%为弥漫性肺组织失气化。局灶性肺组织失气化患者，前上区域和侧肺区域具有正常的肺滑动征和水平A线，低位背部和侧部区域存在实变和多条垂直B线；而弥漫性患者，超声表现为双肺多发B3线，同时发现肺实变可以存在于肺的前侧后（背）部等区域。此外，床旁肺部超声检查发现，增加PEEP，从0到10cmH2O，再到15cmH2O，重力依赖区肺失气化面积逐渐减小[22]。

2.2心肺联合超声：对于危重病患者，后负荷增加，收缩力减弱，或前负荷改变均易诱发右室功能障碍[23]。因此管理这类患者，特别是合并ACP的ARDS患者，心肺联合超声将成为最具前景的、有力的辅助诊疗工具，因为超声具有无创，可重现性，床旁可重复操作性等优点，即使在病理状态下也可准确及时评价心肺的功能状态及动态监测心肺的相互作用。临床上肺动脉导管的使用有所下降，床旁重症超声成为评估和指导血流动力学和呼吸治疗的理想工具[24]。

ACP临床表现为心率增快，收缩压和平均动脉压降低，以及休克发病率较高[25]。既往ACP的诊断依赖于有创性肺动脉导管，当中心静脉压高于肺动脉嵌顿压，这样的逆压差能增加病死率。但随着重症超声的发展，超声心动图成为诊断ACP的“金标准”，超声诊断可以有经TEE和经胸（TTE（经胸食道超声））两种[26]，但TEE更便捷有效。ACP超声表现为心脏长轴切面上右心室扩张（左右室收缩末期面积比，RVEDA/LVEDA0.6）以及心脏短轴切面上明显的收缩末期室间隔矛盾运动[27]。（图2）①右室扩张通常与右心房、下腔静脉扩张以及三尖瓣反流相关，可通过彩色多普勒频谱识别，临床上有时根据三尖瓣反流连续波多普勒技术来评估肺动脉收缩压[7]；②在某些临床研究中，可以计算左室收缩偏心指数来评估右室收缩压超负荷的程度，或根据呼吸变异度测量上腔静脉血流来评估机械通气患者右心容量[28]。另外，肺动脉的血流多普勒分析，包括呼吸变异度和血流双相征，均能有效地反映右心室克服后负荷的能力，这可以从大血管切面进行判断和评估[11]；③室间隔矛盾运动与左、右心室之间压力梯度的倒置相关，表现为收缩末期右室射血受阻，在左心室短轴切面上清晰可见，在右室流出道尤其明显。

图2、A图为心尖四腔切面，B图为胸骨旁短轴切面，RV右心室，LV左心室，RA右心房，LA左心室。A图提示右心增大，超过左心。B图提示左室受到右室压迫，室间隔出现矛盾运动。

3右心保护

ARDS过程中即使采用保护性肺通气策略，ACP的发生率仍不可忽略[18]，但能早期检测ACP，尽早干预右心功能衰竭，从而缩短住院时间并降低病死率。因此，对于ARDS患者，人们的认知也从“开放肺”、提高肺动脉血氧饱和度等策略转向考虑肺血管损伤以及右室功能和血流动力学的影响。对于ARDS合并ACP的机械通气患者，正如Jardin[9]所言，右心评判机械通气是否处于安全的平台压，提出保护肺和右室的方案，即“有利于肺的有利于右室”。总之，根据超声评估右心室的耐受程度调整呼吸设置，评估右室功能来协调通气导致的肺复张与肺过度通气之间的平衡[29]。

根据右心衰竭患者机械通气的原则是限制平台压和PEEP；避免高碳酸血症；预防低氧血症和肺血管收缩。Krishnan[24]对ARDS患者提出超声引导管理方案，即俯卧位通气以及实时调整呼吸参数：①报道发现重度以及持续性ARDS患者（PaO2/FiOmmHg），俯卧位通气能有效降低病死率[30]；同时有荟萃分析指出，俯卧位通气能显著增加高呼气末正压（PEEP≥10cmH2O）患者60d和90d存活率[31]，因为俯卧位通气能复张肺的同时降低气道压，提高动脉血氧分压（PaO2）同时降低动脉血二氧化碳分压（PaCO2），增加肺顺应性的同时减少肺血管收缩，从而有效提高右心功能。②对于呼吸参数，包括呼吸模式、潮气量和PEEP[32]，合并ACP或血流动力学波动的ARDS患者，呼吸参数调整前后必须使用超声计算偏心指数或左右室收缩末期面积比值，必要时监测肺动脉血流波形来评估胸内压对右室流出道的影响[24]。

4结语

合并ACP的ARDS患者住院时间延长，医疗费用增高，发病率和病死率居高不下。但是床旁即时超声能辅助诊断ARDS肺部病变及其合并症，监测右心功能，精准指导治疗方向并优化血流动力学，有益于改善患者的预后。不过目前仍缺乏行之有效的方法改善肺血管和右心功能，欠缺完善的超声导向治疗方案和诊疗流程，这都有待于我们进一步的探索和研究。

通讯作者：华中科技大学同医院尚游

（略）

感兴趣的同道请参阅原文：《中华危重病急救医学杂志》，28（6）：-

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