肺泡性肺炎病理变化吸入胃容物后

进入肺泡的胃液迅速扩散至肺组织,引起现泡上皮细胞破坏、变性、并累及毛细血管壁、使血管壁通透性增加,血管内液体渗出,引起水肿及出血性肺炎

吸入胃容物后,胃酸可立即引起气道和肺部化学性灼伤刺激支气管引起管壁强烈痉挛,随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎性浸润同时由于肺泡毛细血管膜的破坏,形成间质性肺水肿数日后肺泡内水肿和出血逐渐吸收,并被透明膜所代替久之可形成肺纤维化吸入食物或异物时若将咽部寄居菌带入肺内,可导致以厌气菌为主的继发性细菌感染,形成肺脓肿肺水肿使肺组织弹性减弱、顺应性降低、肺容量减少,加之肺泡表面活性物质减少,使小气道闭合,肺泡萎陷引起微肺不张,均可产生通气不足、通气/血流比例失调和静动脉血分流增加,导致低氧血症或伴代谢性酸中毒血管内液大量渗出或反向性血管扩张,可产生低血压碳氢化合物吸入的病理过程与胃酸吸入相仿,因其表面张力低,吸入后可立即在肺部大面积扩散,并使表面活性物质失活,而易产生肺不张、肺水种,导致严重低氧血症