脑胶质细胞瘤误诊为脑梗死1例

脑胶质细胞瘤是一种弥漫浸润性中枢神经原发性肿瘤,多表现为亚急性、进行性加重病程。可发生于任何年龄,无明显性别差异。

临床表现缺乏特异性,常见症状包括皮质脊髓束受累、智力减退或痴呆、头痛、癫痫发作、脑神经损害、颅内压增高等,由于临床表现无特异性,易误诊为急性脑血管疾病[1]。现报道脑胶质瘤误诊为急性脑梗死1例,以期加强临床医师对该病的认识,减少误诊误治。

1病例介绍

患者男,32岁,突然发病,主要表现为左肢力弱4d入院。

患者于-02-:00无明显诱因出现左肢无力,表现为左上肢持物无力,活动欠灵活,左下肢发软,行走拖沓,无头痛、头晕、恶心、呕吐,无吞咽困难及饮水呛咳,未予以重视,症状持续不缓解,为求明确诊断,就诊于中国人民解放军陆医院,行头颅CT示:右侧基底节区低密度影(图1),考虑为脑梗死可能性大,以“脑梗死”收入院。

患者既往无烟酒嗜好,否认高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症病史。入院查体:体温:36.8℃,脉搏:78次·min-1,呼吸:20次·min-1,血压:/80mmHg(左肢)、/84mmHg(右肢),心律齐,各瓣膜区未闻及明显杂音,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音,腹平软,无压痛、反跳痛及肌紧张,双下肢无水肿。

专科查体:意识清,言语利,双侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏,眼球各方向活动正常,双侧额纹对称,伸舌左偏,示齿口角向右侧偏斜,左肢肌力Ⅳ级,右肢肌力Ⅴ级,肌张力适中,双侧腱反射对称存在,感觉及共济正常,左侧Babinski征(+),脑膜刺激征(-)。入科后进一步行头颅MRI示:右侧基底节区见长T1长T2信号影,压水像呈高信号,弥散像可见扩散受限(图2),考虑为右侧基底节区新发脑梗死。血、尿、便常规、肝肾功能、电解质、心肌酶谱、DIC、乙肝、丙肝、HIV、梅毒、叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸、抗核抗体谱及心肌酶谱检测、风湿免疫分析未见显著异常;头颈部CTA、心电图、24h动态心电图、颈部血管超声、心脏彩超均未见显著异常,初步诊断为脑梗死(不明原因型)。

给予促进侧枝循环开放(丁苯肽氯化钠注射液)、清除氧自由基(依达拉奉注射液)、双抗(拜阿司匹林肠溶片、波立维)、降脂及稳定斑块(阿托伐他汀钙片)等药物治疗,患者病情稳定后于-03-14出院,于-05-04患者自觉左肢无力加重,左肢肌力Ⅲ级,在我院门诊行头颅MRI平扫+增强示:右侧基底节区见结节状、团片状高低信号混杂影,压水像变化不显著,弥散高信号,周围可见环形低信号影及片状水肿带包绕,增强扫描可见环形强化(图3),考虑为胶质细胞瘤。

为求进一步治疗,于-05-09就诊于医院,行穿刺活检,病理诊断:(右侧基底节区)破碎组织,主要由弥漫分布胶质样细胞组成,细胞密度较大,核中度异型,核分裂像可见,部分区域坏死,间质小血管增生明显,局部可见少量脑组织。

免疫组化染色显示肿瘤细胞(图4):P53(+,约20%),CD34(-),EGFR(+),EMA(-),GFAP(+),Ki-67(+,20%～30%),NF(-),S-(-),Vim(+),IDH-1(-),NeuN(+,部分),MAP(2+),结合形态学及免疫组化染色结果,符合胶质母细胞瘤(WHOⅣ级),因位置特殊,无法手术,建议行放化疗。于-05-23—-07-05在我院肿瘤科接受脑胶质母细胞瘤瘤区三维适形放疗,并同步口服替莫唑胺。

2讨论

脑梗死和脑胶质细胞瘤均为中枢神经系统的常见病和多发病[2],但治疗和处理方式不同,因此二者的鉴别诊断非常重要,直接影响治疗方案的选择和预后[3]。

脑梗死是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所导致的局限性脑组织缺血性坏死或软化[4],常呈急性起病,病情进展迅速,局灶性体征多在发病后10h～2d达高峰[5],老年人是高发人群,高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症为常见危险因素。按TOAST分型,可分为大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确原因型和不明原因型。

脑胶质细胞瘤作为最常见的颅内恶性肿瘤,占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%,占中枢神经系统恶性肿瘤的81%,通常呈浸润性生长,在病灶周围2cm内组织中常有肿瘤细胞生长[6,7,8]。脑胶质细胞瘤常呈慢性或亚急性起病,病情呈进行性发展[9]。老年人发病率很高,由于二者首发症状相似,且颅脑CT的影像学表现多呈低密度样改变[10,11],因而容易导致漏诊和误诊。

既往文献多报道低级别胶质瘤与急性脑梗死早期头颅CT/MRI难以鉴别,低级别胶质瘤生长缓慢,血管结构少,10%～20%出现钙化,边界清,周围脑水肿轻微或无脑水肿。病灶部位与血管分布无关,CT平扫呈边界不规则的均匀低密度区。强化者比较少见,仅占8%。MRI多呈长T1、长T2信号影,FLARI像呈稍高信号,本例患者早期头颅MRIDWI扩散受限,与部分文献报道一致[12]。

有些脑胶质细胞瘤没有明显的MRI信号异常,仅见灰白质界限消失,脑水肿轻微,占位效应不明显。脑梗死影像学检查呈形态不规则,低密度区仅限于白质时,易与低分级胶质细胞瘤混淆。一般情况下,脑梗死呈急性起病,急性期后逐渐好转,病灶部位与血管分布一致,CT可见边界清晰,多呈扇形改变。MRI呈长T1、长T2信号影,FLARI像呈稍高信号,DWI扩散受限,脑梗死病灶区增强的发生率在85%以上[13]。通常认为与梗死后血脑屏障的破坏、毛细血管的增生和侧支循环的建立及过度灌注有关[14],增强扫描可见脑回状强化表现,随时间推移强化可减弱或消失[15],治疗后病灶减少或消失,因而可作为脑梗死的特征性表现[16]。而低级别胶质瘤则慢性起病,进行性加重,随时间推移病灶无缩小,MRI增强可见部分强化。但患者往往发病隐匿,甚至无任何症状。

本例患者入院后行头颅CT示:右侧基底节区低密度影,入院后行头颅MRI检查示:右侧基底节区见长T1长T2信号影,压水像呈高信号,弥散像可见扩散受限,无占位效应,仍考虑为急型脑梗死,行相关化验及检查,未发现脑梗原因,考虑为不明原因型脑梗死,按急性脑梗死治疗方案给予促进侧枝循环开放、清除氧自由基、双抗、降脂及稳定斑块等药物治疗,患者病情平稳后出院,1月后出现左肢无力加重,行头颅MRI平扫+增强提示右侧基底节区占位性病变,最终通过立体定向穿刺病理活检诊断为脑胶质细胞瘤。

回顾该病例,起病形式、临床表现、病程、体征及早期头颅CT、MRI检查均提示急性脑梗死,早期难以考虑为脑胶质细胞瘤。因此,在临床上对青年患者考虑为不明原因脑卒中,既往无明确脑血管病危险因素,应考虑到同病异影的可能性,定期复查头颅CT/MRI,甚至行病理活检,以免发生误诊。

参考文献

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文献出处：李宏锦,于海洋,刘占矿,李亚楠,李英杰.脑胶质细胞瘤误诊为脑梗死1例[J].河北北方学院学报(自然科学版),,36(12):39-42.

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