ARDS体外生命支持期间的机械通气研究与

ARDS体外生命支持期间的机械通气：研究与实践

摘要

呼吸机相关性肺损伤（VILI）仍然是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病率和死亡率的关键因素。将这种伤害降至最低的努力通常由于需要保持足够的气体交换而受到限制。在最严重的综合症中越来越多的体外生命支持被用于常规呼吸机治疗策略难以解决的严重低氧血症或高碳酸血症。最近的一项随机对照试验、该试验的后期分析、荟萃分析和一项大型的国际多中心观察性研究的数据都表明当体外生命支持与较低潮气量和气道压力相结合时，与最严重形式的急性呼吸窘迫综合征患者的传统治疗相比体外生命支持可能会改善预后。这些发现提出了重要的问题，不仅涉及接受体外支持的患者的最佳呼吸机策略，而且当体外循环充分管理气体交换时，肺超保护性通气策略如何潜在地缓解急性呼吸窘迫综合征中的各种肺损伤机制。需要更多的研究来更精确地描述在这一患者群体中优化有创机械通气的最佳策略。

要点

?呼吸机相关性肺损伤（VILI）是导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病率和死亡率的主要因素，很大程度上是由损伤性的机械力驱动的；

?ECLS可以补充或取代急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的自然肺气体交换，从而减少导致呼吸机相关性肺损伤的机械力；

?常规管理策略(标准肺保护性通气、俯卧位、PEEP滴定、保守的液体平衡，也许还有神经肌肉阻滞)应该在考虑ECLS之前进行优化；

?EOLIA试验中采用的通气策略是接受ECMO的ARDS患者有创机械通气的合理默认治疗标准，尽管我们建议将呼吸频率设定为10次(EOLIA中较低范围)或更低；

?过度的呼吸做功可能会促进ARDS的肺损伤，无论是否使用ECLS，都应该避免；

?需要更多的数据来确定与改善短期和长期结果相关的呼吸机参数；

介绍

体外生命支持(ECLS)可以支持急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的气体交换，这些患者的氧合或通气不能通过传统机械通气最佳实践和辅助治疗(包括俯卧位)得到充分维持。ECLS可以使患者使用较低的潮气量和气道压力，否则他们的气体交换只能以损伤性的机械通气策略为代价。呼吸机相关性肺损伤(VILI)是ARDS发病率和死亡率的关键因素，尤其是在ECLS患者中。因此在这些患者应用ECLS的同时采用超出目前治疗标准的肺保护性呼吸机策略似乎是实现这一策略潜在益处的关键。本综述的目的是总结目前ECLS在最小化VILI方面可能扮演的角色的理解；根据现有数据建议ECLS期间最佳的机械通气策略；描述ECLS、气体交换和呼吸机参数之间的相互作用；最后确定需要的研究领域以更好地指导ECLS期间机械通气和自主呼吸努力的最佳管理。本叙述性综述中提出的建议反映了具有机械通气、ARDS和ECLS专业知识的临床医生和研究人员的专家共识意见，这些意见源于年在意大利罗马举行的第四届国际ECMO网络科学会议的圆桌讨论。

最小化VILI的传统方法

ARDS机械通气的主要重点是提供足够的气体交换、同时限制对器官的损伤，造成器官损伤的因素包括气压伤、容积伤、不张伤、能量损伤、肌肉伤和生物伤(图1)。自主呼吸和患者-呼吸机不同步导致的跨肺压升高可能会进一步加重肺损伤。潮气量、高平台压力、驱动压力、呼吸频率、吸气流速和过高的呼气末正压(PEEP)都在不同程度上与VILI有关，尽管目前尚不清楚这些参数中哪些对减轻损伤最重要。尽管驱动压力和结果之间的因果关系尚未确定，驱动压力似乎是与死亡率最密切相关的通气变量。许多这些因素已经被纳入数学方程中反映从呼吸机传递到呼吸系统的能量，称为“机械能”。

图1：ECLS对VILI的潜在影响。图A.有创的机械通气可能通过多种机制引起VILI，包括不张伤，气压伤，容量伤，肌肉损伤伤和生物伤。图B：增加ECLS可以通过减少潮气量，呼吸频率，驱动压力和平台压力来减少VILI的许多因素，同时保持足够的气体交换。对某些参数（如肌肉损伤）的影响将取决于患者的呼吸努力以及患者与呼吸机之间的同步性。ECLS可以通过最大程度地减少过度呼吸驱动来帮助减少肌肉损伤；

容量和压力限制通气（潮气量为4-8mL/kg预测体重，通常称为“6mL/kg”，这是稳定后的初始目标，平台压力为30cmH2O或更低）和俯卧位已证明ARDS的生存益处，并在最近的临床实践指南中被推荐。额外的策略，包括高水平的呼气末正压(PEEP)以及在较小程度上的肺复张同样可能是有益的，尽管考虑到一项随机对照试验的结果使这些方法的有效性受到了质疑，该试验发现接受肺复张和滴定PEEP策略的患者死亡率增加。

尽管急性呼吸窘迫综合征试验（ROSE）中的早期神经肌肉阻滞在ARDS和PaO2：FIOmmHg的患者没有显示出添加固定剂量、48小时神经肌肉阻滞输注的益处，但神经肌肉阻滞的使用仍然可以在个体化的基础上考虑，特别是在呼吸机不同步(例如双触发)的情况下，这可能会增加VILI的倾向，或者根据实施俯卧位的需要。尽管在这篇叙述性综述中没有特别提到，限制性液体管理策略在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中可能有额外的好处。

肺超保护性通气的理论基础

支持肺超保护性通气的数据

临床前和人类数据均表明尽管遵循常规呼吸机管理的最佳实践VILI在ARDS期间仍然持续发生。动物模型突显了周期性肺泡拉伸的有害影响，特别是在高潮气量或高氧血症的情况下；Frank等人在大鼠ARDS模型证明当潮气量从12mL/kg降至6mL/kg时肺损伤有所减轻，但当潮气量降至3mL/kg时，肺损伤似乎进一步减轻。对较低潮气量通气与传统潮气量在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(ARMA)试验的对比分析表明，较低潮气量、较低平台压力和改善生存率之间存在一致的相关性，Needham及其同事证明，这种关系在传统的肺保护潮气量6mL/kg以下以线性方式持续。

实现肺超保护性通气的局限性

由于ARDS治疗过程中与容积和压力降低相关的死亡率降低没有明显的下限，因此可以合理地得出结论，潮气量和气道压力应降低到当前的治疗标准以下以尽量减少VILI和最大化结果。如果潮气量为6mL/kg（相应的平台压力为30cmH2O或更低）被视为“肺保护”，那么更低的潮气量（即4mL/kg）和气道压力（例如25cmH2O）也应被称为“肺超保护”通气。呼吸频率，从VILI的角度可以被视为肺暴露于损伤容积和压力的频率，同样被认为是降低VILI的潜在目标。

一些ARDS患者（尤其是那些最严重的ARDS患者）中实现肺超保护性通气的主要生理障碍是发生不可耐受的呼吸性酸中毒，这反过来往往需要高呼吸频率，这可能足以或可能不足以缓解酸血症，且本身可能会增加VILI。事实上在ARMA试验期间为了在传统低潮气量（6.2-6.5ml/kg）的过程中保持可接受的pH值，在研究的前7天呼吸频率（29-30次/分）明显高于高潮气量控制组（16-20次/分）。使用体外气体交换提供了实现肺超保护通气的机会，包括降低呼吸频率，同时减轻由此产生的呼吸性酸中毒。当然，并不是所有的患者都需要ECLS来实现肺超保护性通气。然而如果没有ECLS，对于大多数患有严重ARDS的患者来说这将很难实现。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的ECMO和ECCO2R

ECMO和ECCO2R的适应症

静脉静脉体外膜氧合(ECMO)和体外二氧化碳清除(ECCO2R)是ECLS两种相关的形式，能够支持气体交换受损。在这两种情况下，静脉血液通过插管从中心静脉排出，通过半透膜泵入，半透膜允许氧气和二氧化碳的扩散，然后通过插管回流到中心静脉。ECMO使用高血流速率来给血液充氧和清除二氧化碳，可考虑用于伴有顽固性低氧血症或严重呼吸性酸中毒的严重ARDS患者。由于二氧化碳的去除比氧合更有效，ECCO2R可以在相对较低的血流速率下完成，尽管这种方法不会有效地改善氧合(图2)。较低的血流速率允许ECCO2R使用比ECMO所需的更小的导管，从插管相关并发症的角度来看，与ECMO相比，理论上这提供了更安全的风险概况。然而，考虑到较低的血流速度，ECCO2R与ECMO相比需要更高水平的抗凝，可能与更高(而不是更低)的并发症风险相关。大多数ECCO2R是以静脉-静脉的形式进行的，但也有报道无泵动-静脉ECCO2R，这种方法引入了动脉插管的额外风险，并且不允许对体外血流速度进行同样程度的控制。

图2.ECLS血流量、心输出量、氧气输送和通过膜肺的二氧化碳清除之间关系的数学模型。与氧气输送所需的血流速度相比，在相对较低的血流速度下可以达到最大的二氧化碳清除速率。A组：心输出量为5L/min时的二氧化碳清除速率和氧气输送速率。在ECLS血流率约为3L/min的情况下，可实现近乎全部的二氧化碳清除。B组：心输出量为8L/min时通过膜肺的二氧化碳清除速率(VCO2ML)和氧气输送速率(VO2ML)，在ECLS血流率约为5L/min的情况下，可实现近乎全部的二氧化碳清除。该模型假设扫气流速为10L/min，吸入氧浓度(FiO2)为1.0，膜肺供氧浓度(FDO2)为1.0，总二氧化碳产量为mL/min，总耗氧量为mL/min，二氧化碳分压(PaCO2)维持在40mmHg，血红蛋白为10g/dL，再循环率为15%。

ECMO得到了越来越多的文献的支持，这些文献为在严重的ARDS中使用各种阈值以管理明显的气体交换障碍提供了依据。ECMO在这些适应症中的使用稳步上升,在这种情况下，确定最大限度的保护性呼吸机管理和气体交换目标对于实现ECMO的潜在效益至关重要。在不太严重的ARDS中，ECCO2R是否应该仅用于促进肺超保护通气是正在进行的临床研究的主题(表E2)。在不太严重的ARDS患者中推荐ECCO2R治疗之前需要更多的数据，而ECMO本身并没有另外说明。

ECLS促进肺超保护性通气的能力

在一项实验研究中Grasso等人证明使用ECCO2R可单独降低呼吸频率(从30.5次/min降至14.2次/分)的可行性和潜在影响，并显著降低与VILI相关的几种炎症细胞因子。几个在ARDS中应用ECLS的前瞻性试验已经证明了在保持足够的气体交换的同时减少各种呼吸机参数的可行性。这些试验中的大多数都采用了ECCO2R，但结果可推测到ECMO，它提供了更大的气体交换支持。Terragni等人在ARDS患者中使用ECCO2R可促进平台压力从29.1cmH2O降至25.0cmH2O(潮气量从6.3mL/kg降至4.2mL/kg)，同时纠正由此产生的呼吸性酸中毒，同时伴随着肺炎性细胞因子的减少。Xtravent研究将79名中重度ARDS患者随机分为标准机械通气或ECCO2R辅助肺超保护性通气：它实现了非常低的潮气量(3.4mL/kg)，驱动压力显著降低，并在不增加呼吸频率的情况下保持正常的pH(表1)。

最近一项ECCO2R促进肺超保护性通气的第二阶段国际合作研究在95名中度ARDS受试者中进行。潮气量从6.0mL/kg降至4.2mL/kg、平台压力从27.7cmH2O降至23.9cmH2O、呼吸频率从27.4次降至23.5次/分钟同时完成，且将PaCO2和pH维持在预先定义的可接受范围内(表1)。潮气量和气道压力的减少使驱动压力从平均13.2cmH2O下降到9.9cmH2O(p=0.)，同时保持了相似的PEEP水平。

在临床实践的背景下，回顾性研究、患者水平的荟萃分析以及对大容量ECLS中心的前瞻性多中心研究都证实了前述可行性研究的结果，其中ECLS启动通常伴随着潮气量、平台压、驱动压力、呼吸频率和FiO2的减少，并伴有PEEP和储存气体交换的不同变化(表1)。LIFEGARDS国际观察性研究在23个有ECLS经验的重症监护病房招募了名由ECLS支持的患者，大量应用肺超保护通气策略：驱动压维持在≤15cmH2O，机械能从体外循环前的26.1±12.7J/min降至6.6±4.8J/min。ECLS前2天的机械通气设置与死亡率没有相关性，而之前的观察结果表明ECLS早期降低驱动压力和增加PEEP与降低死亡率独立相关。早期机械通气设置与结果之间缺乏关联，间接表明，一旦有效地实施了肺超保护通气，即低驱动压力和非常低的机械能，残余通气就不会对结果产生实质性影响。随时间变化的Cox模型表明在ECLS支持期间潮气量较高且驱动压力较低，这意味着静息呼吸系统顺应性的逐步改善，与6个月死亡率的降低独立相关。

ARDS体外循环期间呼吸机优化设置

在ECLS治疗ARDS期间，没有大型的前瞻性临床试验比较不同的呼吸机策略，因此也没有明确的治疗标准存在。然而现有的数据可能会对当前的最佳做法提供有价值的见解。

一项临床前的猪研究调查了机械通气策略对ECMO支持的ARDS患者肺损伤的影响，发现非常低的气道压力、潮气量和呼吸频率(PEEP10cmH2O，驱动压力10cmH2O，潮气量约2mL/kg，呼吸频率5次/min)的呼吸机策略比所谓的非保护性(PEEP5cmH2O，潮气量10mL/kg，呼吸频率20次/min)或常规保护(PEEP10CmH2O，潮气量6mL/kg，呼吸频率20次/min)的组织学肺损伤要小。

最近的一项单中心、随机、交叉试验提供了关于16名接受ECMO治疗严重ARDS的患者在PEEP(5-20cmH2O)和驱动压力(4-19cmH2O)不同组合下的肺超保护性通气(最大平台压力为24cmH2O)对炎性细胞因子的影响的初步数据。与ECMO前常规通气标准相比，结合较高PEEP和较低驱动压力的策略显示血浆IL-6和可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)均显著降低。值得注意的是，12和4cmH2O的驱动压力分别与3.3mL/kg和1.5mL/kg的平均潮气量相关，尽管pH和PaCO2水平保持在正常范围内。

ECMO治疗重症ARDS主要临床结果中最严格控制数据来自EOLIA试验，该试验结合aposthocBayesian分析和荟萃分析的系统回顾，表明与接受传统治疗最佳实践策略的患者相比ECMO支持的患者死亡率有所改善。EOLIA体外循环期间使用的呼吸机策略将平台压力限制在最大24cmH2O，同时PEEP≥10cmH2O(相当于驱动压力为14cmH2O或更低)，呼吸频率为10-30次/min，FiO2为0.3-0.5(表E1)。死亡率下降最大的EOLIA亚组包括那些因过度通气压力和呼吸性酸中毒而入选的患者，而不是低氧血症患者，尽管随机分组没有通过纳入标准进行分层。建议ECMO支持的患者的呼吸机设置不超过EOLIA试验或CESAR试验中使用的参数似乎是合理的，CESAR试验的ECMO促进呼吸机设置与EOLIA的相似，其数据被纳入Meta分析的系统评价。考虑到潮气量、驱动压力和可能的呼吸频率对VILI的影响，以及ECMO期间这些变量可以相对容易地降低，将目标定为比EOLIA使用的更低的容量、压力和呼吸频率可能是有利的(表3)，但这一点仍未得到证实。同样，接受ECLS的患者的最佳PEEP设置仍不清楚，可能需要根据给定患者的肺泡复张能力、胸膜压力和血流动力学进行个体化。在没有相反数据的情况下，根据EOLIA中使用策略的有利结果再次合理地提出至少10cmH2O的PEEP，并考虑病态肥胖的较高PEEP。除此之外，窒息氧合(即没有呼吸频率或驱动压力的优化PEEP，即所谓的最大肺休息)是否比潮气通气更好还有待确定。

虽然肺超保护通气似乎对接受ECLS治疗ARDS的患者既可实现又有利，但这些参数的最佳目标是什么，如何最好地将这些参数个体化，在这些目标的界限内停留多长时间，辅助治疗(例如俯卧位、神经肌肉阻滞)是否有额外好处，何时使患者脱离体外循环支持以及这些策略对长期结果的影响都是需要进一步研究的领域(表2)。正在进行和即将进行的随机对照试验可能提供对其中几个主题的进一步洞察(表E2)。ECLS期间俯卧位是规划阶段多中心试验的主题，鉴于常规ARDS管理期间俯卧位有可靠的数据，这是一个特别令人感兴趣的领域。然而，当应用肺超保护性通气时俯卧位的生理效应可能不一定那么有效，因此潮气量非常低，而且在操作过程中增加了ECLS套管移位的风险。一项将ARDS患者在ECMO期间接受俯卧位治疗的患者与那些没有接受俯卧位治疗的患者进行匹配的研究表明处于俯卧位是有好处的。然而，这种做法仍处于调查阶段有待进一步的证据。未来ECLS治疗ARDS期间进行的机械通气试验可能会受益于丰富的研究人群，这些患者的生理学参数表明最有可能从干预措施中检测出反应。

ECLS期间ARDS的气体交换目标

推荐

ECLS支持的ARDS患者的氧合、二氧化碳或pH的管理没有循证指南，低氧血症和高碳酸血症的安全界限也没有确定下来。在没有相反数据的情况下使用EOLIA试验中实施的气体交换目标(PaO至90mmHg；PaCO2低于45mmHg)作为ECLS期间的默认方法是合理的，直到获得解决这些参数的更具体数据为止。以前使用常规管理策略(包括ARMA方法)研究建立的值也可能是合适的(参见在线数据补充中的表E1)。

极端氧气和二氧化碳的潜在后果

现有的数据已经提醒人们注意可耐受的氧合下限和上限的不确定性，这两者都可能与接受ECMO的患者相关。接受静脉静脉ECMO治疗呼吸衰竭的患者的回顾性观察数据显示ECMO开始24小时后中度高氧血症(PaO-mmHg)和低氧血症(PaOmmHg)的死亡率均高于接近正常氧合(PaO-mmHg)。其他数据表明只要避免组织缺氧(根据血乳酸水平评估)在ECLS治疗ARDS期间长期低氧血症(例如SpO%长达10天)对神经认知的影响可能是有限的。然而，这些数据只能被视为未来研究的假设。

在一个儿童ECMO队列研究中也发现ECLS开始后48小时内的高氧血症（PaO2mmHg）与死亡率增加之间的关系，尽管该分析不仅限于呼吸衰竭患者，而且涉及静脉-静脉和静脉-动脉ECLS。同样的研究报告了在ECLS的前48小时内PaCOmmHg与神经事件发生率增加之间的联系。值得注意的是ECLS启动后二氧化碳减少的速度与神经系统并发症的发生有关，这是一个值得进一步研究的领域。

ECLS期间气体交换的特殊考虑：ECMO下的低氧血症

在达到氧合作用和通气目标的同时可降低呼吸机设置的程度将主要取决于体外循环实现的二氧化碳去除和氧合作用的量、以及接受与预先指定的气体交换目标偏差的容忍度。ECLS对气体交换的某些生理效应可能对实现这些目标构成挑战，值得特别考虑。

在静脉静脉ECMO中，体外气体交换与自然气体交换串联，氧合良好的血液从ECMO循环返回到静脉系统，然后在到达体循环之前通过自然肺循环。ECMO对全身氧合的贡献取决于体外血流量(QE)相对于全身血流量(QS)的比例；心输出量百分比通过体外循环越多，对全身氧合的贡献就越大(图3)。这种配置具有一定的生理后果，决定是否仍然需要机械通气来进行气体交换。将含氧量高的血液输送到肺血管系统将减轻低通气/灌注比肺部区域相关的缺氧性血管收缩，这反过来可能减少右心室后负荷并改善右心室功能。然而，在有残留的自然肺功能的情况下随之而来的肺血管扩张也可能增加自然肺的分流，潜在降低了ECMO在氧合方面的益处。

相对于自然心输出量（QE/QS）较高的ECMO血流速度--需要更大的ECMO插管，--以及最小限度的再循环(氧合血液在没有通过体循环的情况下由体外循环回流)可能对于提供足够的气体交换以实现额外的肺保护通气是必要的。减少再循环以最大限度提高全身氧合的方法已在别处描述过。

图3：说明ECLS血流量、心输出量和动脉血氧饱和度之间关系的数学模型。ECLS血流/心输出量比率(QE/QS)的增加会导致动脉血氧饱和度的增加。该模型假设分流率为%，膜肺供氧浓度为1.0，血红蛋白为10g/dL，再循环率为15%。蓝色阴影条：ECLS支持期间潜在的目标动脉血氧饱和度。

ECLS中气体交换的特殊考虑：ECCO2R下的低氧血症

相比之下，ECCO2R对氧合作用没有意义，实际上可能会加剧低氧血症，需要增加PEEP和FiO2来维持。ECCO2R可能导致低氧血症的主要机制有两个，如果使用ECCO2R来完成降低潮气量，较低的潮气量将导致潮气量扩张肺泡和平均气道压的降低，从而导致肺不张加重和分流率增加。这可以通过增加PEEP扩张肺泡和增加氧合来抵消。

第二种低氧血症机制更为复杂，如果维持动脉血二氧化碳分压(PaCO2)恒定，则与加入ECCO2R引起的自然肺泡通气量减少有关。假设通过肺泡通气消除二氧化碳为mL/min，ECCO2R能够去除mL/min。如果保持稳定的PaCO2，ECCO2R的加入将导致自然肺泡通气量减少一半(从mL/min降至mL/min)，从而显著降低肺泡内氧分压(PAO2)，进而降低动脉血中氧分压(PaO2)。这些变化反映在肺泡气体方程式中：

PAO2=(Patm–PH2O)xFIO2–PaCO2/RER

其中，RER(呼吸交换率)表示肺内二氧化碳排出(VCO2)和摄氧量(VO2)之间的关系。RER定义为VCO2/VO2。在ECCO2R存在的情况下肺泡气方程中的VCO2现在等于自然肺VCO2(VCO2NL)减去由ECCO2R膜完成的VCO2(称为VCO2ML)：

PAO2=(Patm–PH2O)xFIO2–PaCO2/[(VCO2NL-VCO2ML)/VO2]

假设典型的RER0.8(VCO2NL=ml/分钟，VO2=ml/分钟)，VCO2ML为mL/分钟的体外循环将导致RER值减半(0.4，即(-)/)，假设体外循环添加到循环中的氧气可以忽略）。根据肺泡气体方程，RER的这种下降会导致PAO2的显著下降，这可以通过增加FiO2来“修正”。通过以较低的PaCO2为目标，而不是将其维持在ECCO2R之前的水平从而与RER成比例地降低PaCO2可以减轻对PAO2的影响。

其他研究领域

自主呼吸的作用

到目前为止，关于ARDSECLS期间最佳呼吸机管理的讨论主要集中在限制控制机械通气的气道压力、潮气量和呼吸频率的应用上。在ECLS期间允许自主呼吸，无论有没有呼吸机支持，是否提供净益处或伤害可能部分取决于患者的呼吸模式、患者-呼吸机不同步、摆动气流、ARDS的阶段和持续时间，以及对机械损伤的生物易感性。过多潮气量和分钟通气量的剧烈自主呼吸可通过过高的跨肺压和跨壁肺血管压导致肺损伤加重，即所谓的患者自体肺损伤(P-SILI)。因此，人们不能简单地假设自主呼吸的患者可以免受不断恶化的肺损伤，特别是当患者的呼吸驱动很强的时候。

在有创机械通气期间使用深度镇静(有或无神经肌肉阻滞)可以减少患者-呼吸机的不同步，并允许有创完全控制机械通气，但这样的方法会使患者暴露于更大的膈肌萎缩风险和增加这些药物剂量的不良反应(例如，谵妄，无法参与物理治疗，延迟过渡到自主呼吸，不能从有创机械通气中脱离出来)。此外，增加镇静实际上会导致某些类型的患者-呼吸机不同步的恶化(例如反向触发)。在有创机械通气期间允许患者吸气可能会降低镇静剂和神经肌肉阻滞剂的风险并允许更好地保存呼吸和外周肌力，但在某些患者中可能会增加肺损伤的风险。如何在最大限度地减少镇静和避免VILI之间找到最佳平衡尚不清楚。

体外支持为某些自主呼吸的患者提供了一种潜在的控制呼吸驱动的方法，并且已经在ARDS患者中得到了不同程度的成功证明。滴定二氧化碳清除以实现可接受的呼吸驱动提供了维持安全自主呼吸的机会-即患者的呼吸努力不会导致肺内不安全的动态应力和应变。允许维持呼吸努力这将减轻对镇静和肌松的需求，且将膈肌萎缩降至最低并避免重度镇静带来的神经认知后遗症。这种调节的可行性可能还取决于呼吸驱动受到化学反射控制的程度，而化学反射控制又可能取决于ARDS的持续时间和严重程度。这样的控制如果可行在体外支持期间打开气管内拔管的可能性，这反过来将完全消除VILI。ARDS初始ECLS和拔管(或避免插管)策略是否比控制性机械通气(使用或不使用ECLS)更有利还有待确定。

脱离机械支持

对于同时接受机械通气和ECLS的ARDS患者在恢复阶段准备脱离设备支持，是首先去除ECMO导管还是拔管取决于患者的个人情况和临床判断，因为没有高质量的数据来指导决策。患有或有较高风险发生ECLS并发症(如出血、溶血、感染)的患者可受益于拔管前去除ECMO导管，而其他有呼吸机相关并发症风险较高的患者(如气胸患者)或仅为保持呼吸机同步性而需要大量镇静的患者可受益于优先气管内拔管的策略。

总结

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ECLS期间有创机械通气的总体目标应是降低其强度以减少VILI、最大限度地发挥ECLS的潜在效益。具体的呼吸机变量应该如何调整还有待确定。在此期间，ECMO期间的EOLIA呼吸机方案是一个合理的、新的最低标准。未来的研究应集中于更精确地描述ECLS治疗ARDS期间优化有创机械通气的最佳策略。

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