宠疗科普犬大叶性肺炎的诊治
犬大叶性肺炎主要是由G+：肺炎链球菌、金葡球菌、溶血性链球菌，G-：支气管败血伯氏杆菌、流感嗜血杆菌、缘脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌等引起，病变累及一个肺叶以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整个或多个大叶，临床上常呈稽留热，继而出现胸痛、咳嗽、黄绿色鼻液，呼吸困难，听诊呼吸音急促浅表，啰音，捻发音或肺泡呼吸音消失，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。
01
病因及发病机制
多种细菌均可引起大叶性肺炎，通常认为绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。
肺炎链球菌为革兰阳性球菌，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。
02
病理变化
犬大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。典型的自然发展过程大致可分为四个期：
第一阶段，充血水肿期：
主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，渗出物中可检出病原菌。
第二阶段，红色肝变期:
一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。
第三阶段，灰色肝变期:
见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中病原菌多已被消灭，故不易检出。
第四阶段，溶解消散期:
发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，溶解物部分经气道咳出，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。
03
临床表现
起病急骤，常高热稽留，厌食，嗜睡。
咳嗽：常为短促的浅咳或无咳。可视粘膜潮红或发绀；呼吸困难，呼吸频率增加，多呈腹式呼吸。
听诊：病初肺泡呼吸音增强，湿罗音或捻发音，随病程发展，肺泡呼吸音减弱至消失，肺泡呼吸音消失区周围肺泡呼吸音增强。
鼻液：初为浆液性，后为黄绿色或铁锈色粘液性或脓性，有时可见铁锈色鼻液，重症者可见神经症状，如烦躁不安等，亦可发生外周循环衰竭，并发感染性休克，肺栓塞等。
04
诊断依据
该病多发于幼年犬和冬春二季，起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现；或感染犬细小病毒后，白细胞被过度消耗。
病例：拉布拉多，4月龄，犬细小病毒后期并发呼吸道感染，左侧肺叶几乎实变。
突然起病、高热稽留，咳嗽、胸痛、呼吸困难急促，黄绿色/铁锈色鼻液。重症患犬可伴有休克。X线片呈肺实变征像：均匀一致的大片状密度增高阴影。
发病一周后才就诊，左侧肺前叶、中叶，右侧肺中叶炎性浸润。
血检：白细胞总数增加，中性粒细胞达80%以上，核左移，有中毒颗粒细胞，呼吸道涂片可见大量革兰氏阳性球菌。
血气分析检查可见PaO2及PaCO2下降，原来有慢性阻塞性肺病的患犬PaCO2可上升，3周后症状逐渐加重，高烧39.4℃；精神沉郁，不食，流黄色脓性鼻液，呼吸困难，腹式呼吸。
听诊：呼吸音粗粝，呼吸急促、浅短；CBC：HCT↓，HGB↓，WBC:35.4×/L↑。
杆状细胞：4%；X线片：左侧肺前叶、后叶，右肺中叶影像密度增高，炎性浸润，发病3天后猝死，病理剖检图片如下。
肺脓肿和脓胸受累的肺组织坏死液化形成肺脓肿，当胸膜病变严重时将有可能发展成纤维素性化脓性胸膜炎，甚至脓胸。
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治疗原则
1、加强护理：保暖，限制运动；
2、支持疗法（输液量减少，输液速度缓慢）；
3、抗菌药物治疗：做药敏试验，选择敏感的抗生素联合用药；
4、休克型肺炎的治疗：加强护理，严密监测。补充血容量纠正休克；纠正酸碱失衡。尽早使用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。
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预后
1、大多数病例预后不良。症状稳定后肺呼吸功能会减弱，很容易发生呼吸衰竭而猝死，所以禁做剧烈运动。若不注意保暖静养，短时期内仍有反复发作的可能。
2、确诊后应与主人交待清楚病情的危重性，一定要签危重病例告知书。
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