自由基与呼吸系统疾病

自由基与肺炎

1、肺炎是一种常见病、多发病。肺炎发病率非常高，尤其是在小儿和老年人中发病率及死亡率为明显。自由基与急性肺损伤有密切关系。

2、机体在生理代谢过程中存在着自由基产生与清除酶系统，如SOD、GSH-PX、CAT等，以达到机体的动态平衡。如果患了肺炎。这种正常的平衡就被破坏，体内自由基产生超过了机体SOD清除能力，没有被清除的过量自由基导致一系列连锁反应，造成细胞损伤，从而引起肺炎的发生和发展。

3、肺炎的发病以及预后与自由基和免疫有密切关系。自由基对人体免疫，尤其是细胞免疫功能有调控能力，可以减弱淋巴细胞对有丝分裂原刺激的反应，使辅助性T细胞与抑制性T细胞比值发生改变，并使自然杀伤细胞活性和白细胞介素2产生降低。免疫功能絮乱是肺炎的重要发病机理。

4、脂质过氧化参与肺炎免疫过程，如肺炎患者淋巴细胞数和靶细胞介素2活性均明显降低。淋巴细胞过氧化脂质增高，细胞膜脂质过氧化，可导致巯基（-SH）破坏、膜支架蛋白交联、膜变硬、流动性减低、通透性增加等，从而使细胞易于破坏；这可能是肺炎患者淋巴细胞数减少的因素之一。白细胞介素2减少的出血，是肺炎免疫发病机理中的重要环节。

5、研究结果表明，在肺缺血在灌注的损伤过程中，机体内氧自由基的生成增多，从而激发炎症的连锁反应，导致肺组织进一步损伤。肺炎患者体内SOD、GSH-PX活性明显降低，LPO含量显著升高，两者有显著性差异。肺炎患者的恢复期SOD的含量、LPO的含量显著高于健康人，这是患者体内SOD没有活性，失去清除自由基的能力，虽然肺炎患者已经临床治愈，但肺组织病变尚未恢复正常。重症肺炎正在患病和恢复期，体内的SOD活性明显低于轻症肺炎，而LPO含量高于轻症。

6、急性肺损伤通常是由于严重感染、各种休克、创伤、外科手术等原因引发，氧化反应是其发病的主要原因之一。

01自由基与慢性肺炎性心脏病

慢性肺炎性心脏病的发生与发展与自由基有密切关系。超氧化物阴离子自由基是自由基连锁反应的始动因子，对其的清除在抗自由基损伤中首先动员有活性的SOD,慢性肺炎性心脏病患者在治疗前SOD水平明显下降，治疗后明显上升。此病患者体内的Zn、Cu含量和SOD的活力极为明显的降低，而Fe含量却极为明显地增高。这提示，慢性肺炎性心脏病与微量元素和抗氧化酶的活力异常有关。SOD在疾病的发展过程中，尤其是在疾病的严重时期都是减低的，如心肌坏死时期，肌酸磷激酶和心肌细胞内的SOD的减少和LPO的增加；血液和组织内的SOD也明显减低。慢性肺炎性心脏病患者在急性发作期体内的SOD含量显著低于健康人；抗自由基氧化系统的应激能力随病情发展而下降；整个病程期间患者的自由基防御系统的功能是低下的。在预防与治疗慢性肺炎性心脏病，可用外源性抗氧化剂（活性高SOD）等，可以缓解患者病情。

02自由基与慢性阻塞性肺疾病

1、慢性阻塞性肺疾病（COPD）,是一种具有气流受限特征的可预防和治疗的疾病，此病与呼吸器官及组织内自由基过多有关。COPD中的吸烟患者血中维生素E、SOD含量比正常者明显减低。此病也与气道炎症、蛋白酶\抗氧化酶失衡、氧化、抗氧化失衡有关。减少氧化应激，增加抗氧化酶类活性，活性高SOD早期干预能部分阻止COPD进程。增强机体抗氧化能力，则有助于清除自由基，恢复气道和肺气泡的损伤，改善COPD造成的氧化、抗氧化失衡。

2、外源性补充活性高SOD，提高肺组织SOD的活力，明显减轻肺损伤，并有抗脂质过氧化反应，保护血管内皮细胞、促进损伤的血管内皮细胞修复。提高机体清除自由基的能力，减少机体细胞受自由基攻击的严重程度。

03自由基与尘肺

1、人在劳动和生产过程中长期吸入粉尘而发生以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病即尘肺。是我国发病率最高的职业病。

2、研究表明，自由基与尘肺的发生及发展有关。煤矿工人尘肺患者血清NO、总NOS、INOS水平明显高于健康人群。这可能是肺泡巨噬细胞在TNF-、il-1等炎性因子作用下激活INOS的表达，INOS催化L-精氨酸产生大量NO.NO得到一个电子或失去一个电子后可以分别发生反应，生成ONOO-（过氧化亚硝酸阴离子）和OONO-（过氧化硝酸阴离子），这两种物质及分解产物羟基自由基（最活跃的自由基）有较强的细胞毒作用。而且，INOS的持续激活可导致其底物L-精氨酸耗竭，如果L-精氨酸缺乏，INOS可还原O2生成H2O2，产生大量自由基。

3、石英加工及生产者换尘肺的原因：石英粉尘与水作用时，可产生OH-；粉尘表面存在的一些金属物质，尤其是Fe等过度金属元素能催化氧化石英尘表面吸附的生物基质及化学吸附的氧，形成自由基；硅酸氧化可产生过氧化氢。人体细胞内和质膜上存在着产生自由基的酶。SIO2可引发自由基反应，启动AM细胞膜的过氧化，产生过氧化脂质，导致肺泡细胞巨噬细胞膜结构被破坏，表面电荷减少、膜通透性增强、细胞流动性降低，结果造成细胞破裂；细胞破裂后释放出SIO2又被重新吞噬，这一系列的在破裂、在吞噬，往复循环，引起肺泡巨噬细胞的大量增殖与积聚，为尘肺的形成与发展奠定了基础。体内自由基极易攻击生物膜磷脂的多不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，形成过氧化产物，使膜发生脂质过氧化，导致膜通透性改变。在尘肺的发病过程中，机体的氧化及抗氧化状态失去平衡是粉尘引发肺泡巨噬细胞损伤的重要因素之一。

4、自由基作用于肺泡I型上皮细胞，引发脂质过氧化，使细胞肿胀、崩解脱落。如果肺泡I型上皮细胞受损严重，肺泡II型上皮细胞不能修复时，则引起基底膜受损松解，暴露肺间质，激活纤维细胞增生。自由基能直接作用于成纤维细胞，导致纤维化发生。

5、自由基的检测可用于尘肺患者的检查，抗自由基损伤治疗对尘肺患者也是很必要的。尘肺患者的糖尿病、高血压病、冠心病、脑血管疾病、癌症的发病率也随之不断增高。尘肺病、糖尿病、结核病之间相互促进发展，严重影响患者的健康及生命。尘肺治疗难度较大，早期预防极为重要。

SOD有效清除自由基

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