科研进展急性缺血性脑卒中的磁共振研究

（作者：华中科技大学同医院，张顺张妍朱文珍王承缘）

脑卒中（stroke）

是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件，急性缺血性脑卒中（acuteischemicstroke,AIS）是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中发病率的60%~80%，具有发病率高、病死率高、致残率高和复发率高等特点，严重危害人类健康和患者的生存质量，其最常见原因是急性血栓形成造成局部脑血管闭塞，处理应强调早期诊断、早期治疗和早期预防再发。常规磁共振成像中扩散加权成像（DiffusionWeightedImaging，DWI）对急性期病变显示极佳，现已常规应用于缺血性脑卒中病人的诊断。随着现代影像技术的发展，扩散成像、灌注成像以及新近的磁共振波谱成像（MRS）、T2＇成像、磁敏感加权成像（SWI）等新技术也逐步应用于急性缺血性卒中的诊断及治疗，这些不仅能够诊断病灶部位及范围，还能提供血流、物质代谢等方面的信息，在评价血管状态、寻找缺血半暗带（ischemicpenumbra，IP）等方面发挥着越来越重要的作用，为指导临床治疗提供了重要价值。本文回顾总结了扩散成像，灌注成像，T2＇成像，波谱成像以及磁敏感加权成像在缺血性脑卒中的研究进展，以体现磁共振技术在缺血性脑疾病中的临床应用。

一、急性脑缺血的病理生理变化

神经组织需要很高的能量，脑必须保持足够的血液才能维持其代谢需要。脑血管狭窄或阻塞后，如果没有有效的侧支循环代偿，缺血区毛细血管血流灌注量迅速减少，脑组织缺血、缺氧的病理生理演变过程开始，这一过程分为:急性坏死(以细胞急性死亡为主要病理特点)和迟发性神经元死亡(以神经细胞凋亡为主要病理特点)。

缺血梗死的过程可以分为三个阶段：最早期缺血数分钟后，血流降至阻塞前20%以下时，能量丧失导致核心组织细胞膜去极化，引起少量细胞溶解死亡；随后不可逆损伤组织蔓延至血流量25~50%的周边区域，数小时（常为6h）后，蔓延至血流量减少的所有区域；延迟期可能维持数天到数周，其中的血管源性水肿、炎症反应、细胞的程序性死亡会加剧组织损伤。通常在超急性期（发病6h内）及急性期（24h内）主要发生细胞毒性水肿，亚急性早期（1-7d）主要发生细胞毒性水肿及少量的血管源性水肿，亚急性晚期为细胞毒性水肿及血管源性水肿，而慢性期主要为血管源性水肿及继发的神经元的死亡及胶质增生。

如何及时有效的发现梗塞并界定缺血半暗带（IP），从而及时的指导临床治疗，一直是磁共振成像追求的目标。

二、扩散成像在缺血性脑卒中的应用

1.扩散加权成像（DiffusionWeightedImaging，DWI）

DWI序列即是在常规MR序列基础上，在X、Y、Z轴三个垂直方向上施加扩散敏感梯度，外加的扩散敏感梯度脉冲导致扩散方向上的水分子表现为质子群的失相位，即分子运动越快，失相位越明显。

表观扩散系数（apparentdiffusioncoefficient，ADC），是临床上最常用的扩散定量参数，它能够比较简单的表征组织内水分子的扩散情况，其计算公式为：

ADC=-ln[S(b2)-S(b1)]/(b2-b1)

其中S(b)为扩散加权为b时的信号强度，选取两个b值（经常为b=0和b=s/mm2）即可计算出ADC值。真正的扩散是由于浓度梯度导致的分子净运动，在MR成像中，浓度差异造成的分子运动和压力梯度、热效应以及离子的相互作用引起的分子运动无法区分，因而我们只能称之为表观扩散系数而不是扩散系数。

病理生理状况下，脑缺血CBF下降至膜衰竭阈值后，细胞外液中的钠和水流入细胞内，引起细胞肿胀，细胞外间隙的缩小，形成细胞毒性水肿。水分子在细胞内的布朗运动慢于细胞外，细胞外水分子减少，使超急性期脑梗死区水分子布朗运动减低。水分子运动的受限程度可以通过表观扩散系数值测量。布朗运动减低，ADC变小，DWI显示为高信号，ADC图显示为暗区。值得强调的是，ADC值降低几乎与脑组织水肿时间同步，被认为是发现早期缺血性脑梗死最敏感的方法。

在急性脑缺血中，组织ADC下降程度与组织损伤程度有一定的相关性，ADC值越低，组织损伤越严重。研究表明，从梗死核心到周围组织，ADC值逐渐升高，因此，ADC值可以帮助预测IP。Hoehn-Berlage,M[1]研究了MCAO大鼠缺血后ADC值与活体血流量和代谢的关系，将梗死核心与酸中毒但结构未损伤的脑组织区分开来观察ADC在缺血过程中的变化，认为rADC0.77为梗死核心，rADC位于0.77~0.90区域为IP组织。国内近年也有研究报道，与对侧正常脑组织相比，缺血组织ADC下降明显，rADC0.65者，视为梗死区，而ADC轻度下降，rADC位于0.65~0.85之间的区代表过渡区域。过渡区域表征介于梗死和缺血之间的图像区域。此方法敏感、灵活且简便，但目前梗死区核心和IP的ADC阈值尚未统一，而且缺血区ADC值复杂多变，对侧脑组织也可因缺血有所改变，其ADC值不能代表正常脑组织。因此，通过ADC值来判断IP还需要进一步研究。

2.多b值扩散加权成像（MultibValueDWI）

常规DWI采用单指数数学模型拟合获得，但当b值扩展到时，人脑组织内水分子的扩散呈非单指数模型的，利用双指数拟合模型可以很好地描述人脑的信号衰减，b值的增加降低了组织T2效应从而增加了图像中扩散加权的权重，高b值DWI可能有助于提高病灶的检出。多b值DWI（Multi－bvalueDWI）扫描使用从低到高多个b值及双指数及拉伸指数模型拟合，与常规DWI单指数拟合模型相比，能够更加准确的描述组织MR信号随扩散因子b值的变化规律。其不同的模型处理计算公式如下：

双指数模型：

通过扫描多个不同的B值，可以计算出相应的扩散系数D(slowD)、灌注因子f、以及由于灌注因素导致的假扩散系数D*(fastD)。ffast、fslow分别是快速扩散质子和慢速扩散质子的容积率。这里主要计算两个系数，fastADC和slowADC，理论上fastADC和slowADC可以区分细胞内弥散和细胞外弥散。fastADC和slowADC分别代表灌注成分和扩散成分。D*叫做灌注系数，代表平均血流速度和平均毛细血管段的长度。在实际问题中，这种快慢质子池至少有两种典型的情况：1.细胞内水分子(快扩散)和细胞外水分子（慢扩散）；2.血管内水分子（快扩散即血液的灌注）和血管外水分子（慢扩散）。GEAW4.5工作站MADC软件SlowADC_Mono、FastADC_Mono、FractionofFastADC_Mono代表经典双指数模型；SlowADC_Bi、FastADC_Bi、FractionofFastADC_Bi代表扩展双指数模型。

拉伸指数模型：

DDC(Distributeddiffusioncoefficient)是分布扩散系数,代表体素内的平均弥散率，DDC可能比ADC更精确地评估平均弥散，反映了病灶的不均质性，理论上多b值DWI较常规DWI能够更准确地阐述组织的弥散情况，能够更准确地区分梗死核心与缺血半暗带。这个模型引入了一个新的参数α,提供了一种新的图像对比，与体素内水分子扩散不均质的程度有关：当α=1时，等同于单指数扩散加权信号衰减，此时体素内的扩散是彻底均匀的；相反的情况，当α接近于0时表示为一种非常复查的多指数信号衰减。GEAW4.5工作站MADC软件DDC、Alpha即为拉伸指数模型的定量参数。

目前国际上使用多b值DWI主要用于脑肿瘤、前列腺及肾脏肿瘤的研究取得了很好的结果，从理论上也展示出对脑缺血疾病的应用前景，但目前国内外尚无多b值DWI对缺血性脑卒中研究的文献报道。

3.扩散张量成像（DiffusionTensorImaging，DTI）

扩散张量成像（DTI）是一种可以显示并且定量分析器官组织结构的成像技术，可用来测量不同组织区域内的水分子局部扩散特性。在神经纤维等扩散受限组织中，水分子沿平行方向的扩散比垂直方向更加自由，此时水分子扩散概率最大的方向就可以反映该处组织的走向。通常，我们利用扩散加权成像（DiffusionWeightedImaging）采集沿不同扩散加权梯度方向的水分子扩散加权图像，重建得到扩散张量信息，然后可利用张量的主方向估算相应组织的纤维走向。从扩散张量的三个特征值（λ1λ2λ3）中，我们可推导出DTI的定量参数λ∥、λ⊥、MD和FA：

DTI用于量化评价神经组织的主要参量：（1）各向异性分数（fractionalanisotropy,FA）值可以用来总体量化评估脑组织局部水分子运动方向的异行性；（2）轴位扩散张量（axialdiffusion，λ∥）可以用来表征平行神经纤维轴索方向上的扩散，反应神经轴索的数量、粗细和病理变化情况；（3）垂直扩散张量（radialdiffusion，λ⊥）代表垂直于最大扩散方向的张量，可以用来表征垂直于神经轴索方向的扩散，间接反映髓鞘的发育和完整性。（4）平均扩散系数（meandiffusion，MD），反应组织的平均扩散率。脑白质的损伤常表现为FA值的降低，与其损伤的程度呈正相关；而且，AD和RD可用来进一步反映脑损伤时白质轴索和髓鞘的精细解剖结构变化。目前DTI技术已经被广泛应用在中枢神经系统等的组织形态学和临床病理学研究上。

SteveH[2]报道在急性、亚急性缺血性脑卒中病人中，MD值在大脑白质（WhiteMatter，WM）区域比灰质（GreyMatter，GM）减少；而在慢性期，MD值在WM区域的增加远远大于灰质区域；早期的灌注会使局部区域MD值趋于假正常化。在缺血性脑卒中超急性期，WM趋于RD值比AD值减少的要明显，而在急性和亚急性期，AD值比RD值减少的要明显。FA值与卒中发生的时间相关，在超急性期FA值升高，随着卒中的进展，FA值逐渐减低。卒中发展的三个时期的不同变化分别为：（1）FA升高，MD减低；（2）FA减低，MD减低；（3）FA减低，MD升高。

4.扩散峰度成像（DiffusionKurtosisImaging，DKI）

扩散峰度成像（DiffusionKurtosisImaging，DKI）是新近提出的用来探查非高斯分布的水分子扩散特性的方法。DKI是DTI技术的临床可行性推广，它需要使用多个b值及至少15个非共线且非共面的扩散梯度方向。在DKI模型中，DWI信号衰减通过表观扩散系数（Dapp）和表观峰度系数（Kapp）与b值呈二次指数关系DKI实际上是对DW信号衰减的对数展开截取前几项后的模型。DKI能同时推导出扩散系数和峰度系数，或可提高磁共振探测神经组织结构变化的敏感性和特异性。与传统DTI相比，DKI技术额外提供了水分子扩散过程的非高斯信息。由于峰度是水分子扩散位移分布偏离高斯曲线的一种度量参数，可以说，DKI能定量分析水分子扩散受限情况或组织复杂度。

（k1、k2、k3为DT三个特征方向上的峰度）

DKI可同时获得DTI的参量（如FA、MD、AD、RD）和DKI的参量（MK=meankurtosis、FAk=FAofkurtosis、k∥=axialkurtosis、k⊥=radialkurtosis）。MK主要反应组织整体扩散的不均匀性；k∥主要反应沿着长轴方向扩散的不均匀度；k⊥反应垂直于长轴方向扩散的不均匀度；FAk为测量组织不均匀度的各向异性指数。GEAW4.5工作站DKI软件MK、Ka、Kr分别代表扩散峰度成像定量参数MK、k∥、k⊥的值。

临床应用方面，J.L?tt[3]等报道MK在超急性期缺血性脑卒中病人梗塞进展期升高。在急性和亚急性早期，MK的升高在WM区域(84%)升高比GM区域(6%)要明显；MK趋于正常的时间早于MD趋于正常的时间。Jensen[4]等在缺血性脑梗塞的临床初步研究中发现：急性脑梗塞区域ADC、AD、RD和FA值降低，与健侧比较，分别降低52±6%、59±2%、43±11%和25±24%；而MK、k∥和k⊥表现为升高，以上DKI参量的变化更为显著，分别为84±25%、±21%和49±41%，反映了脑梗塞急性期损伤区域水分子扩散受限的高度不均质变化。k∥显著大于k⊥，反映了轴突内水分子扩散的显著降低，可能与轴突静脉曲张和神经细胞内质网的精细变化相关。

Helpern[5]等发现MD降低的梗塞区域周围出现MK增高区，并且这些异常改变在其他序列上没有出现，这或许可以预测IP的存在。MK在急性和亚急性早期升高的幅度或可预测缺血组织的最终结局。

三、灌注成像在缺血性脑卒中的应用

1.灌注加权成像（PWI）

动态磁敏感性对比剂增强磁共振（dynamicsusceptibilitycontrast，DSC）是目前最常用的磁共振脑灌注成像技术。在静脉内团注顺磁性对比剂，当其经过脑毛细血管网时，由于对比剂的顺磁性作用（T2*）产生信号衰减。在造影剂通过脑血管前后快速连续地对脑部进行多层面多次成像，追踪T2*效应引起的信号改变，产生血流动力学时间－信号强度曲线，通过后处理技术生成相对脑血容量（relativecerebralbloodvolume，rCBV），相对脑血流量（relativecerebralbloodflow，rCBF），平均通过时间（meantransittime，MTT）和达峰时间（timetothepeak，TTP）等血流动力学参数图。通过分析这些参数，可以了解脑组织的血流灌注情况。

对于单用PWI对脑梗死的研究中，Grandin,CB[6]通过对得到的相对峰值高度（relativepeakheight）、CBF、CBV、MTT、TTP参数值，通过多种统计学方法得出，联合使用相对峰值高度和TTP，是预测最终梗死体积的最佳参数选择。

TTP现在被认为是一个敏感的参数，称为最大残余函数的时间延迟，是对造影剂长度的内在纠正，反应动脉注射造影剂后组织反应滞后的多少，因而反应梗死组织灌注缺损[7]。Tmax（thetimeuntiltheresiduefunctionreachesitspeak）是TTP的解卷积形式。有人认为Tmax是识别组织处于危险状态的唯一预测指标，Tmax在4－6秒区域接近于最后梗死体积，小于4~6秒为良性[8]。还有研究[9]直接对比了急性梗死MRI-PWI和PET值，指出Tmax大于5.5s能够最好的指示半暗带。

现常用PWI和DWI不匹配来识别梗死核心和IP。以DWI反映AIS的不可逆转的梗死核心区，PWI反映脑缺血低灌注区。PWI大于DWI不匹配区即代表IP[10]。DWI高信号区域包括梗死区及弥散加权异常但早期血流恢复灌注，仍可恢复为正常组织的可逆区；PWI也不能清楚地区分会进展为梗死的低灌注区域及可以耐受并不会进展为梗死的的良性供血不足。因此，这个不匹配模型实际包括了良性供血不足区而缺少了DWI上可逆转的区域，不匹配模型与PET的比较研究也说明MRI的不匹配区实际上高估了IP。年美国急性缺血性卒中影像指南[11]虽然建议将DWI-PWI作为AIS的首选方法，但也指出，PWI－DWI不匹配区尽管是预测潜在梗死增长较好的指标，但是远大于实际的梗死增长区。MRI不匹配替代缺血半暗带的作法意味着过度医疗。

2.动脉自旋标记（arterialspinlabeling，3D-ASL）技术

PWI通过静脉团注顺磁性对比剂，得到一系列血流参数值，提示缺血患者血流动力学变化的重要信息，对诊断和预后都大有帮助。但是，它是一种侵入性的检查方式，造影剂的价格也给患者带来了一定的负担，此时，人们开始研究通过不打药的灌注得出指示血流状况的成像方式，提出动脉自旋标记技术，它的原理为以磁标记的动脉血作为内源性对比剂，将水分子作为自由弥散的内在示踪剂，首先在成像平面上游使血液的自旋状态发生反转标记，待标记血进入组织，与组织发生交换后成像，所成图像包括原来的静态组织和流经成像区组织标记血的量，即标记像。为了消除静态组织的信号，对感兴趣区进行另一次未标记血成像，两次成像减影所得的差值像就只与流入成像平面的标记血有关。由于磁化强度或表观驰豫时间的不同，就产生了灌注对比。

3D-ASL技术是基于FSE的3DSpiral采集，脉冲式和连续式有机结合的标记，可有效的克服EPI所带来的磁敏感伪影。Spiral采集是迄今为止采集效率最高的采集技术，可有效克服运动伪影。3D-容积采集加上Spiral中心采样大大提高信噪比，灌注图像也更加均匀。根据动脉血反转标记方法的不同，ASL又分为连续性动脉自旋标记（continuousarterialspinlabeling，CASL）和脉冲式动脉自旋标记（pulsedarterialspinlabeling，PASL）。与DSC法相比，ASL信噪比低，但是它完全无创，不必注射对比剂。ASL在近年来有了显著的发展，不仅能够显示病变，还可以定量脑血流量这一血流动力学指标术。ASL技术所获正常志愿者CBF测量结果，与PET脑血流灌注成像和动态磁敏感对比增强技术所得的结果一致，评估灌注异常情况能力相同[12]。

采用CASL研究一过性MCAO大鼠模型，发现ASL可以用来显示动物脑缺血后血流的低灌注情况，还可用于监测缺血再灌注的时间进程及栓塞的治疗效果。有研究显示ASL技术可清楚显示健康志愿者脑灰质、白质及深部核团的不同血流分布，灰质血流量明显高于白质。PASL技术应用于慢性脑缺血患者的基础态灌注研究中，发现对于TIA患者，ASL能够发现脑梗死前期脑组织低灌注情况，可以显示大的动脉分野区及前后分水岭区的CBF有无降低，以及与对侧相比降低的幅度，帮助临床早于脑梗死前发现患者的低灌注情况。ASL与PWI在脑梗死患者的比较研究中发现两种发法判断出的血流灌注状态具有很好的一致性，且ASL对检测脑梗死患者的低灌注更敏感，有望作为脑梗死患者血流灌注状态的复查方式。Wang,DJ[13]运用3DPASL技术，认为它作为一个非侵入性、快速定量成像方法，临床上可以检测到AIS患者血流的异常。

因为ASL可以显示出病灶梗死核心与周围低灌注区域，最新的研究将ASL运用在AIS中，探讨它作为一种非入侵的磁共振成像方法，是否能够替代PWI，与DWI联合使用，指示缺血半暗带。Hernandez,DA[14]在AIS中利用PASL来量化CBF值，发现不匹配区的脑血流量显著高于梗死核心，并且DSCPWI与ASL测出的rCBF没有显著性差异，指出ASL能够用以测量缺血半暗带。Zaharchuk,G[15]在急性卒中患者中在1.5TMRI上同时运用了ASL-DWI与PWI-DWI不匹配，发现两者不匹配上有比较好的一致性，但ALS高估了PWI上Tmax异常的体积。

虽然ASL用于脑缺血研究取得了一些可喜的进展，但它仍存在信噪比较低，只能获得一个灌注参数CBF而无法获得血流延迟信息，不能判断侧支循环建立、血流再灌注或过度灌注等情况。随着理论的成熟，技术的改进，相信这些问题可以得到一定解决。因其无侵袭、无放射、成本低的优点，ASL技术能否取代灌注成像来评价脑血流灌注，我们将拭目以待。

四、T2＇成像

当脑组织当脑血流量减少而受到缺血的威胁时，组织需要从有限的血流中摄取取足够的氧，以维持正常神经元功能，此时OEF会增加。当CBF下降，但组织氧摄取能力依然存在时，缺血组织还可以存活相当长的一段时间，此时OEF并未达到它的极值[16]。相反的，当OEF到达极值时，所摄取的氧不足以维持神经元的功能，从而启动了导致细胞死亡的联动事件。我们看到，虽然CBF表达组织血流量，是指示含氧量的重要参数，但它并不能指出组织是否存活。我们需要了解此时组织和氧的供需状态，才能更精确地预测处于危险中的缺血组织。PWI不能区分良性灌注不足和IP，高估了最终梗死体积。PET可以直接测得OEF从而判断IP组织，但PET的使用有一定的限制，如果通过更常规的扫描方式如MRI得到这一参数，在指导临床方面将大有益处。

去氧血红蛋白具有顺磁性的特征，影响了T2*的信号。利用大鼠MCAO模型，Rousseletal[17]首次提出了T2*信号减低意味着OEF的升高。并指出在弥散异常区域（DWI高信号）之外还有T2*MRI信号的丢失，即T2*低信号区域，能够反应低灌注的去氧血红蛋白（deoxyhemoglobin）含量的增高，从而反应了OEF的增加。

但是Donswijk,M.L[18]在急性脑梗死的患者中用测T2*低信号和PET的OEF作对照，却发现它们并没有相关性，作者认为是梗死灶的T2信号改变引起的自旋－自旋效应影响了T2*的结果。近年来，Geisleretal[16]在32个急性脑卒中患者中将qT2*中的qT2减去，把去氧血红蛋白对T2*的影响分离出来，得到T2＇BOLD图像，从而纠正了继发于中风相关的T2信号改变的自旋－自旋弛豫效应。所用公式如下：

SI(t)=SI0e-t/T2

SI(t)=SI0e-t/T2*

1/T2＇=1/T2*-1/T2

Siemonsen,S[19]指出：T2＇对脑中去氧血红蛋白敏感，能够指示组织处于梗死的危险中。以T2＇低信号的区域代表了IP的区域。通过T2＇ADC的不匹配区和TTPADC的不匹配区的比较，提出前者对梗死增长的指示更敏感更可靠。与PWI得到的MTT相比，T2＇可以提供损伤区域更多与临床相关的代谢参数，更加精确的预测组织存活能力，从而可以作为治疗急性脑梗死患者的筛选标准。Jensen,UR[20]将T2＇和DSC-MRI作对比，证明qT2＇与rCBF有中度相关性，提出qT2＇不光可以指示缺血半暗带，还可以用来指示再灌注模型后梗死核心的氧摄取情况。即再灌注后某些缺血区域组织的血流量增加，但确切梗死组织已经失去了摄氧能力，再灌注后可以看到血流量参数值上升，但并不意味着这些组织能够被挽救，这是灌注成像无法得到的。他们提出qT2＇提供了一种不需要造影剂和辐射的来评价脑灌注的方法，我们的研究在评价qT2＇对中风病人上很重要，因为再灌注会影响半暗带的评估。

深入来讲，将血流灌注与氧代谢结合并探索氧供应和氧需求的关系对于脑血管疾病有更大的指导意义。因此，得到脑氧代谢率（cerebralmetabolicrateofoxygenutilization，CMRO2）变得重要起来。

同样，现如今PET虽然可以直接在体内测出CMRO2，但是有一定的使用限制。Yablonskiy由年提出的理论模型，证实利用MRI技术提供的OEF和rCBF，可以得到CMRO2。公式如下：

其中，γ是旋磁比，约=2.68×rad/s/T，Hct是红细胞压积，B0是静磁场，△χ0是全含氧血和全去氧血之间的敏感性差异，测量得出的值为0.18ppm每Hct单位。R2＇（=R2*-R2,R2*=1/T2*,R2=1/T2）是弛豫率，λ是静脉血体积分数。R2＇和λ可以通过多回波的梯度回波/平面回波序列在成像中计算出来。为了计算脑血氧饱和度，Hct被脑Hct代替，已经计算出小静脉和大静脉Hct的比率为0.85。最后，假设动脉血中充满氧，得到为脑静脉血氧饱和度（cerebralvenousbloodoxygensaturation，CBOS）。此后，根据MR-OEF＝1－CBOS得出OEF，而MR-CMRO2＝MR-OEF×CBF。利用MRI求得的全脑CMRO2与PET相比非常接近[16]。

五、磁共振波谱成像（magneticresonancespectroscopy，MRS）

前面我们提到，当脑缺血发生数分钟后，糖代谢从有氧氧化转变无氧酵解，产生乳酸。而神经元细胞是不可再生的，一旦损伤不能得到补充，数量减少。MRS是利用质子在不同化合物中共振频率不同的化学位移现象，测定化合物组成成分及其含量的一种检测技术，是唯一能无损伤探测活体组织化学特性的方法。1H-MRS是最常用的检测方法，可检测乙酰天门冬氨酸(NAA)、乳酸(Lac)、胆碱、肌酸、磷酸肌酸等代谢产物。

Lac的波峰位于1.33ppm处，正常脑组织含量极低，检测不到乳酸的波峰，在脑缺血发生后数分钟，出现无氧糖酵解时，MRS即显示出乳酸增高。有实验报道鼠脑缺血5min后就能检测到明显的Lac峰。NAA是神经细胞存活的标志，NAA的减少标志着神经元的丧失。急性脑缺血大鼠实验中，检测到NAA下降的时间在1.5±0.2h内[21]。此时T2WI未见明显异常，提示1H-MRS反应超早期缺血比常规成像敏感。Lac升高是早期缺血的敏感指标，NAA减少的出现比Lac升高晚，标志着损伤程度加重，出现了神经元不可逆损。活体1H-MRS有潜在识别缺血中心区和周围区的能力。在缺血中心区除了出现Lac升高，还出现NAA的下降及Cho、Cr不同程度减少等，在周围区多只表现Lac升高，而NAA下降不明显。通过对Lac与NAA的综合分析，能够为区别梗死区与IP提供重要价值。Lac升高、NAA正常或轻度下降的区域可能为IP，而Lac升高、NAA明显降低的区域，可能为不可逆转的梗死核心区，且NAA越低，临床预后也越差。朱文珍等利用DWI和MRS对人超急性脑梗死缺血半暗带进行了界定，认为Lac升高NAA正常或轻度下降（14%）的区域可能为缺血半暗带，而Lac升高NAA明显降低（16%~34%）的区域可能为不可逆损伤区。MRS能够早期反映缺血脑组织的代谢改变、估计缺血组织的损伤程度和预后、评价治疗效果。因此，MRS可作为常规MRl检查的补充手段，从代谢的角度判断IP，指导预后。

六、磁敏感加权成像（SusceptibilityWeightedImaging，SWI）

磁敏感加权成像（SWI）是利用不同组织间磁化率的差异产生图像对比的MR新技术，它是一种新的对比度增强技术，不同于传统MR序列。物质的磁化矢量（M）不仅有大小，而且有方向，幅度反映了M的大小，而相位反映了M的方向。幅度图显示的是信号大小，如传统MR序列；相位图则代表由于局部磁化率差异引起的信号方向改变。通常顺磁性物质如去氧血红蛋白、含铁血黄素、铁蛋白等，负向相位位移，相位图上呈显著的低信号；抗磁性物质如钙化，正向相位位移，相位图上呈高信号。

SWI技术可应用于脑血管畸形的诊断、高血压多发微出血灶的检出，还可用于脑外伤弥漫性轴索损伤、脑肿瘤以及铁质的异常沉积及定量分析。

在缺血性脑卒中方面，SWI可早期检出梗死灶内的出血成分，较CT、Flair更敏感；可发现阻塞动脉的急性血栓（动脉内栓子，新鲜血凝块含有较多去氧血红蛋白呈低信号），指导溶栓治疗。由于缺血缺氧组织毛细血管和静脉内脱氧血红蛋白含量增加、氧合血红蛋白含量下降，在磁敏感成像上使得静脉显示明显增多增粗，呈低信号，因此其也可以显示低灌注脑组织区。

综上所述，对于急性缺血性脑卒中患者，影像学的早期诊断及监测起到了至关重要的作用，磁共振的发展日新月异，已经成为AIS患者不可替代的一种检查方法。今天，磁共振发展的目标已经是如何更早期的诊断脑梗塞，更早期发现缺血半暗带，从而了解病情、指导治疗。

参考文献：

[1]Hoehn-BerlageM.Evolutionofregionalchangesinapparentdiffusioncoefficientduringfocalischemiaofratbrain:therelationshipofquantitativediffusionNMRimagingtoreductionincerebralbloodflowandmetabolicdisturbances[Z].:15(6),-.

[2]FungSH,RoccatagliataL,GonzalezRG,etal.MRdiffusionimaginginischemicstroke.[J].NeuroimagingClinNAm.,21(2):-.

[3]J.L?tt，Diffusiontimedependentkurtosismapsvisualizeischemiclesionsinstrokepatients[Z].:Honolulu,April18–24,..

[4]JensenJH,FalangolaMF,HuC,etal.Preliminaryobservationsofincreaseddiffusionalkurtosisinhumanbrainfollowingrecentcerebralinfarction.[J].NMRBiomed.,24(5):-.

[5]JH.Diffusionkurtosisimaginginacutehumanstroke[Z].:Honolulu,April18–24.

[6]GrandinCB,DuprezTP,OppenheimC,etal.WhichMR-derivedperfusionparametersarethebestpredictorsofinfarctgrowthinhyperacutestroke?Comparativestudybetweenrelativeandquantitativemeasurements[J].RADIOLOGY.,(2):-.

[7]ShihLC,SaverJL,AlgerJR,etal.Perfusion-weightedmagneticresonanceimagingthresholdsidentifyingcore,irreversiblyinfarctedtissue[J].STROKE.,34(6):-.

[8]KidwellCS,AlgerJR,SaverJL.Evolvingparadigmsinimagingtheischemicpenumbrawithmultimodalmagneticresonanceimaging[J].STROKE.,34(11):-.

[9]Takasawa.HowreliableisperfusionMRinacutestroke?ValidationanddeterminationofthepenumbrathresholdagainstquantitativePET(vol39,pg,)[J].STROKE.,39(8):E.

[10]SchlaugG,BenfieldA,BairdAE,etal.Theischemicpenumbra-OperationallydefinedbydiffusionandperfusionMRI[J].NEUROLOGY.,53(7):-.

[11]SchellingerPD,BryanRN,CaplanLR,etal.Evidence-basedguideline:TheroleofdiffusionandperfusionMRIforthediagnosisofacuteischemicstrokeReportoftheTherapeuticsandTechnologyAssessmentSub







































最好的白癜风治疗医院
北京白癜风治疗的医院

转载请注明：http://www.gdnfw.com/fyyf/6922.html