病理学重点名解大题

医学资料墙坚持每天打卡医学资料墙你一定会有很大的收获一、名词解释

变性：细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常显著增多，常伴有功能降低。

机化：由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎性渗出物以及其他异物的过程。

包裹：若坏死灶太大或肉芽组织难以长入，如干酪样坏死，肉芽组织则在坏死灶的周围增生，形成纤维组织将坏死灶包绕。

淤血：由静脉回流受阻，引起局部组织、器官内含血量增多的状态。

心衰细胞：左心衰竭肺淤血时，红细胞漏出，在肺泡腔形成含有铁血黄素的巨噬细胞。

槟榔肝：常见于慢性右心衰竭，尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。肝脏切面呈红黄相间的网络状花纹，似槟郎的切面。

血栓形成：在活体心血管内血液发生凝固或有形成分凝集，形成固体质块的过程。

梗死：机体的器官或组织由于血液供应阻断，导致缺氧而发生坏死。

栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞心、血管的现象。

假膜性炎：发生在黏膜者，渗出的纤维素与坏死组织和中性粒细胞共同形成灰白色膜状物。

绒毛心：发生于心包膜的纤维素性炎，由于心脏不停地搏动，使渗出于心包脏、壁两层表面的纤维素形成绒毛状物

肉芽肿性炎：是一类以形成肉芽肿为特征的炎症。

异型性：肿瘤细胞在形态和组织结构上与相应的正常组织间有着不同程度的差异。

癌前病变：某些病变具有癌变的潜在危险，如果长期存在，患者发生相关癌症的风险较大。

原位癌：是指局限于上皮层内的癌，癌细胞尚未突破基底膜向下浸润者，有时也称上皮内癌。

浸润癌：癌细胞突破基底膜浸润到粘膜下层、真皮或间质。

Aschoff小体（风湿小体）：是一种肉芽肿，多发生于心肌间质、心内膜和皮下结缔组织。

风湿细胞：在纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞增生和聚集，吞噬纤维素样坏死物质后演化为风湿细胞。

假小叶：肝小叶正常结构被破坏。

低张性缺氧：以PaO2降低，血氧含量减少，造成组织供养不足为基本特征，又称乏氧性缺氧。

血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质发生改变，导致血液携带的氧减少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

二、问答

1、试述肉芽组织的成分及功能？

成分：肉芽组织由增生的成纤维细胞和毛细血管构成。

功能：①抗感染保护创面②填补伤口及其他组织破损③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

2、试述淤血产生的原因及其后果？

原因：①静脉堵塞②静脉受压③静脉血液坠积④心力衰竭（左心衰引起肺淤血，右心衰引起体循环淤血）。

后果：①组织水肿和体腔积液②漏出性出血③实质细胞萎缩、变性、坏死④间质纤维组织增生⑤侧支循环形成。

3、试述炎症的基本病理变化及局部表现？

基本病理变化：①变质②渗出③增生

局部表现：包括红、肿、热、痛和功能障碍。①红和热是血管扩张、血流加快和代谢增强所致；②肿胀则主要是渗出引起；③渗出物的压迫和炎症介质的作用可引起疼痛；④变质引起的代谢和功能异常、渗出物造成的机械性阻塞和压迫、疼痛等，都可引起功能障碍。

4、试述癌与肉瘤的区别？

①癌和肉瘤都是恶性肿瘤。

②上皮组织的恶性肿瘤统称为癌，间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。

③癌最常见的转移途径为淋巴道转移，肉瘤最常见的转移途径为血道转移。

5、良性肿瘤与恶性肿瘤的鉴别。

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化程度

分化好，异型性小

分化差，异型性大

核分裂象

无或少，无病理性核分裂象

常见增多，可见病理性核分裂象

生长速度

缓慢

较快

生长方式

膨胀性、外生性

浸润性、外生性

大体表现

有包膜，界限清楚，活动度好

无包膜，界限不清，活动度差

继发改变

少见

常见，如肿瘤出血、坏死、溃疡

转移

不转移

会转移

复发

不复发

易复发

对机体影响

较小，主要为局部压迫或阻塞

较大，如合并感染、器官衰竭、恶病质

6、试述动脉粥样硬化的病变分期及各期镜下特点？

脂纹：是早期病变，动脉内膜面可见黄色针头帽大小的斑点或长短不一、宽1-2cm的条纹，平坦或微隆起。病灶处内皮细胞有大量胞质空泡的泡沫细胞聚集。

纤维板块：由脂纹进一步发展而来。动脉内膜面可见散在不规则、表面隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，以后因斑块表层胶原纤维增多及玻璃样变而呈瓷白色；状如凝固的蜡烛油。斑块表层由大量胶原纤维、弹力纤维、蛋白聚糖及成纤维细胞和SMC形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变。纤维帽下方为多少不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质及淋巴细胞。

粥样斑块：纤维斑块下方大量泡沫细胞和深层组织发生坏死崩解，这些崩解物质与脂质混合而成为粥糜样物质。在动脉内膜面有明显隆起的灰黄色斑块。在玻璃样变的纤维帽深部可见大量坏死物质，其中含有大量胆固醇结晶，可有钙化。坏死组织底部及周边可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞。

7、试述大叶性肺炎的病变分期及各期镜下特点？

充血水肿期：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液渗出，其中有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。

红色肝样变期：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量纤维蛋白、红细胞、少量中性粒细胞和巨噬细胞。相邻肺泡间渗出的纤维蛋白通过肺泡间孔连接成网。

灰色肝样变期：肺泡腔内渗出的纤维蛋白网更加致密，相邻肺泡间的纤维蛋白网连接更加明显，肺泡腔充满大量的中性粒细胞，红细胞多已溶解消失，肺泡壁毛细血管受压闭塞。

溶解消散期：肺泡腔内中性粒细胞已坏死溶解，纤维蛋白网也被白细胞释放的蛋白溶解液化，巨噬细胞明显增多，溶解的渗出物被巨噬细胞吞噬清除，经淋巴管吸收或被咳出。

8、试述大小叶肺炎的鉴别？

①大叶性肺炎的并发症少，小叶性肺炎多为其他疾病的合并症。

②大叶性肺炎常发生于青壮年，小叶性肺炎在小儿和老年人较常见。

③大叶性肺炎起病很急，小叶性肺炎相对比较缓慢。

④大叶性肺炎症状较重，高热稽留。小叶性肺炎主要是弛张热。

⑤大叶性肺炎致病菌主要是肺炎链球菌，小叶性肺炎是由致病力较弱的化脓菌引起。

⑥大叶性肺炎从肺泡开始病变，迅速累积到整个肺段或肺叶，小叶性肺炎以细支气管为中心，散在分布。

9、试述肝硬化是如何引起门脉高压的？有何临床表现？

发生机制：①肝小叶中央静脉及肝窦周围纤维组织增生，使门静脉血进入肝窦受阻；②假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而妨碍门静脉血入肝；③肝动脉与门静脉的小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，压力高的肝动脉血进入门静脉，使门静脉压力增高。

临床表现：①脾大②胃肠道淤血水肿③腹水④侧支循环形成。

10、试述门脉性肝硬化的病理变化和临床病理联系？

病理变化：早期肝脏体积和重量正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝脏体积明显缩小，重量可减至g以下，硬度增加。表面呈结节状，结节大小相仿，直径多在0.1-0.5cm之间，一般不超过1cm，弥漫分布。切面布满圆形或类圆形岛屿状结节，其大小与表面结节一致，结节间被灰白色纤维组织包绕，形成窄而均匀的纤维间隔。

临床病理联系：早期由于肝功能代偿，患者可无或仅有较轻的临床症状，表现为乏力、食欲减退以及轻度肝大。随着病变发展，由于肝脏正常结构遭到破坏和肝内血液循环途径被改建，肝脏代偿功能逐渐丧失，患者出现门静脉高压和肝功能障碍。

11、肝硬化腹水产生的原因？

①门静脉高压使门静脉系统淤血，毛细血管流体静压升高，液体流入腹腔。

②肝合成白蛋白的功能降低，致使血浆胶体渗透压下降。

③窦性或窦后性阻塞，使肝窦内压升高，液体经肝被膜漏入腹腔。

④肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活功能降低，使其在血中水平升高，导致水钠潴留，同时腹水使肾血流量减少RAAS被激活，醛固酮分泌增多。

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作者：爱分享的抚医人

排版：花魂医师

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