病理学易混淆知识点总结2

1.动脉粥样硬化的病理变化。

病变分期

病理变化

脂纹

内膜下大量泡沫细胞

纤维斑块

纤维帽+泡沫细胞

粥样斑块

纤维帽+粥样物

继发性病变

斑块内出血→管腔狭窄

斑块破裂→栓塞

血栓形成→梗死

钙化→管壁变硬

动脉瘤形成→破裂出血

2.心肌梗死的并发症。

并发症

发生原因

后果

乳头肌功能失调或断裂

二尖瓣乳头肌缺血坏死

二尖瓣功能障碍→心力衰竭

心脏破裂

透壁性心肌梗死

心脏压塞

室壁瘤

瘢痕组织在心室内压力的作用下形成的局限性向外膨隆

心功能不全；附壁血栓形成

附壁血栓形成

心肌梗死波及心内膜或室壁瘤处血液发生涡流

血栓脱落造成栓塞

急性心包炎

透壁性心肌梗死累及心外膜

绒毛心

心律失常

心肌梗死累及心传导系统

心搏骤停，猝死

心源性休克

大面积心肌梗死

死亡

3.高血压的定义和分级。

分级

收缩压（mmHg）

舒张压（mmHg）

理想血压

＜80

正常血压

-

80-89

高血压

≥

≥90

1级高血压

-

90-99

2级高血压

-

-

3级高血压

≥

≥

4.良性高血压病的病理变化。

病变分期

病理变化

功能紊乱期

细小动脉间歇性痉挛

动脉病变期

细小动脉壁玻璃样变，硬化

内脏病变期

心脏：向心性肥大→离心性肥大

肾：原发性颗粒性固缩肾

脑：脑出血（高血压最严重的并发症），常发生于基底节、内囊

视网膜：视网膜中央动脉硬化

5.良、恶性高血压病的区别。

良性高血压病

恶性高血压病

发病率

占95%

占5%

发病年龄

多见于中老年

多见于青壮年

临床特点

病程长，进展缓慢

病程短，进展迅速

病理变化

细小动脉硬化

坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化

预后

长期可致心、脑、肾病变

较早出现肾功能衰竭

6.慢性支气管炎出现咳、痰、喘的病理学基础。

答：支气管黏膜充血、水肿及分泌物增多→咳嗽；黏膜下腺体增生肥大，部分浆液腺发生黏液腺化→咳痰；黏液分泌物阻塞气道→喘息

7.大叶性肺炎的病理变化。

分期

肉眼观

镜下观

临床表现

充血水肿期

病变肺叶肿胀，暗红色，切面湿润，可挤出粉红色泡沫状液体

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内可见大量浆液渗出物

高热

红色肝样变期

病变肺叶肿胀，切面暗红色，实变，硬度增加如肝

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内可见大量红细胞及纤维素

咳铁锈色痰，可出现发绀等缺氧症状，X线示大片致密阴影

灰色肝样变期

病变肺叶肿胀，切面灰白色，实变，硬度增加如肝

肺泡腔内大量纤维素交织成网，其中有大量中性粒细胞，随着渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状

缺氧改善，痰液转为黏液脓性痰

溶解消散期

病变肺叶逐渐变为黄色，质地变软。

肺泡腔内渗出物开始消散

症状体征逐渐减轻，X线恢复正常

8.大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别

大叶性肺炎

小叶性肺炎

病因

肺炎链球菌

葡萄球菌

好发人群

青壮年

儿童，年老体弱的者

病变范围

波及一个肺大叶

以细支气管为中心

炎症性质

纤维素性炎

化脓性炎

肉眼特点

肺炎肿胀、实变

散在灰黄、实变病灶

临床表现

高热、咳嗽、铁锈色痰、有实变体征

发热、咳嗽、咳黏、液脓性痰、有实变体征

X线

大片致密阴影

散在不规则小片状模糊阴影

预后

好

差

并发症

肺肉质变、胸膜增厚、肺脓肿、感染性休克

呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿

9.消化性溃疡的病理变化。

病变部位

胃溃疡：胃小弯近幽门处

十二指肠溃疡：十二指肠球

肉眼观

圆形或椭圆形，边缘整齐，底部平坦，周围黏膜皱襞常呈放射状

镜下观

溃疡底部分为：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层

10.消化性溃疡的并发症。

答：①出血②穿孔③幽门梗阻④癌变

11.各型病毒性肝炎的病理变化特点。

类型

病变特点

急性普通型肝炎

肝细胞广泛变性，点状坏死

慢性普通型肝炎

轻度慢性肝炎

轻度碎片状坏死

中度慢性肝炎

中度碎片状坏死，典型桥接坏死

重度慢性肝炎

重度碎片状坏死，大范围桥接坏死

急性重型肝炎

肝细胞大片坏死，肝细胞再生不明显

亚急性重型肝炎

肝细胞亚大片坏死，肝细胞结节状再生

12.肝硬化门静脉高压时主要的侧支循环途径及其临床表现。

答：①食管下段静脉丛曲张→上消化道大出血（呕血）

②脐周静脉网曲张→“海蛇头”征

③直肠静脉丛曲张→便血

13.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变特点。

病因

A组乙型溶血性链球菌感染

病理变化

肉眼：双肾肿大、充血、包膜紧张、表面散在粟粒状出血点，称大红肾或蚤咬肾

光镜：以毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为主

电镜：上皮下“驼峰状”电子致密物沉积

临床表现

急性肾炎综合征：血尿、蛋白尿、水肿、高血压。

14.急进性肾小球肾炎的病变特点。

病因

免疫复合物沉积

病理变化

肉眼：双肾肿大、色苍白，表面可见点状出血

光镜：新月体形成，新月体由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成

电镜：基膜的缺损和断裂

临床表现

急进性肾炎综合征：血尿、蛋白尿、水肿、高血压，迅速出现少尿、无尿、氮质血症和尿毒症

15.膜性肾小球病的病变特点。

病因

免疫复合物介导的毛细血管基底膜损伤

病理变化

肉眼：双肾肿大、色苍白，称大白肾

光镜：基底膜弥漫性增厚

电镜：上皮下大量电子致密物沉积，沉积物之间的基膜增多，形成钉状突或梳齿，钉突向沉积物表面延伸并将其覆盖，使基底膜明显增厚，其中的沉积物逐渐被溶解吸收，形成虫蚀状空洞。

临床表现

主要见于成人，表现为肾病综合征：大量蛋白尿，高度水肿，高脂血症和低蛋白血症

16.三种脱水的比较。

低渗性脱水

高渗性脱水

等渗性脱水

原因

失水＜失钠

失水＞失钠

失水＝失钠

血钠浓度

＜mmol/L

＞mmol/L

-mmol/L

血浆渗透压

＜mmol/L

＞mmol/L

-mmol/L

体液减少的主要部位

细胞外液

细胞内液

细胞内、外液

口渴

早期无

明显

有

尿量

正常→重症减少

减少

减少

血压

降低

正常→重症降低

降低

脱水貌

明显

早期不明显

明显

治疗

先盐后糖

先糖后盐

生理盐水

17.哪种类型的脱水易引起休克，为什么？

答：低渗性脱水易引起休克。因为：①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少②抗利尿激素分泌减少，尿量增加③细胞外液向细胞内转移，细胞外液进一步减少。

18.水中毒和水肿的区别。

水中毒

水肿

液体增多的部位

细胞内和细胞外

细胞外（组织间隙和体腔）

血钠浓度

＜mmol/L

正常

血浆渗透压

＜mmol/L

正常

19.各型缺氧的血氧变化特点及皮肤黏膜颜色。

缺氧类型

PaO2

血氧分压

CO2max

血氧容量

CaO2

血氧含量

SaO2

血氧饱和度

CaO2-Cv02

动-静脉血氧含量差

皮肤颜色

低张性缺氧

↓

N

↓

↓

↓

发绀

血液性缺氧

N

N或↓

↓

N或↓

↓

苍白、樱桃红、咖啡色

循环性缺氧

N

N

N

N

↑

苍白、发绀

组织性缺氧

N

N

N

N

↓

玫瑰红

20.缺氧时循环系统的代偿性反应。

答：①心率加快，心肌收缩能力增强，心输出量增加。

②肺血管收缩维持适当的通气血流比值。

③血液重新分布（皮肤、腹腔器官血管收缩，而心、脑血管扩张），保证重要生命器官活动。

④组织毛细血管密度增加，缩短血氧弥散至细胞的距离。

21.发热的实相（分期）。

发热实相

体温与调定点关系

代谢特点

临床表现

体温上升期

体温低于调定点

产热大于散热

发冷、畏寒、寒战，皮肤苍白

高热持续期

体温等于调定点

产热和散热在较高水平保持平衡

自觉酷热，皮肤发红、口唇干燥

体温下降期

体温高于调定点

散热大于产热

大量出汗

22.发热和过热的区别。

答：相同点：均属于病理性体温升高。

不同点：①发热时体温调定点上移，而过热没有②发热时体温升高不超过调定点水平，而过热的体温可高于调定点水平③发热是调节性体温升高，而过热是被动性体温升高。

23.休克的始动环节有哪些？

答：休克的始动环节为：①血容量减少，如失血性休克。②血管床容量增加，如过敏性休克。③心泵功能障碍，如心源性休克。

24.休克各期微循环改变、发生机制及临床表现。

微循环缺血期

微循环淤血期

微循环衰竭期

微循环改变

少灌少流，灌少于流

灌而少流，灌多于流

不灌不流，灌流停止

发生机制

交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，全身小血管收缩

酸中毒，血管对儿茶酚胺反应性下降，血管舒张

微血管麻痹性扩张，DIC形成

临床表现

面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志清楚、血压正常

血压进行性下降、脉搏细速、静脉萎陷、神志淡漠，甚至昏迷、少尿甚至无尿、皮肤发绀或出现花斑

循环衰竭，出现顽固性低血压，升压药难以恢复。并发DIC，使休克进一步恶化。重要器官功能障碍，导致多器官功能障碍

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