病理学第六章呼吸系统疾病讲义

一、慢性支气管炎 　　慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 　　呼吸系统-慢支。 　　临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘鸣音为特征。上述临床症状每年持续3个月，连续发生2年以上，并排除心、肺和其他疾患时，即可诊断为慢性支气管炎。 　　（一）病理变化 　　1.呼吸道黏液-纤毛排送系统受损——排痰受阻——排不出去了！ 　　支气管黏膜上皮纤毛发生粘连、变短、倒伏，甚至缺失，上皮细胞变性、坏死、脱落，在再生修复时可伴有鳞状上皮化生。 　　2.3个原因导致粘液增多——痰太多了！——咳嗽咳痰。 　　 　　3.支气管壁各层组织充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 　　4.支气管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩、钙化、骨化。 　　（二）临床病理联系——3个为什么？ 　　1.为什么会咳嗽、咳痰？ 　　答：患者因支气管黏膜受炎症刺激及分泌黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。 　　2.为什么会喘？ 　　答：支气管痉挛或狭窄，及黏液和渗出物阻塞管腔常致喘息。双肺可闻及哮鸣音，干、湿性啰音。 　　3.为什么会并发肺气肿？ 　　答：细支气管炎和细支气管周围炎导致小气道狭窄和阻塞，是慢性阻塞性肺气肿的病变基础。 　　

　　（三）主要并发症——阻塞性肺气肿的病理变化、类型和对机体的影响 　　阻塞性肺气肿是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。 　　1.肺泡性肺气肿 　　（1）腺泡（小叶）中央型肺气肿 　　呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显； 　　（2）腺泡（小叶）周围型肺气肿 　　多累及胸膜下肺组织的小叶周边部，肺泡管和肺泡囊扩张； 　　（3）全腺泡型肺气肿 　　呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。 　　如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，则称之为囊泡性肺气肿。 　　 　　肉眼：肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，指压后遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。 　　镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大，肺泡间隔变窄、断裂；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺小动脉内膜纤维性增生；小支气管、细支气管慢性炎症。 　　 　　 　　2.间质性肺气肿 　　肋骨骨折、胸壁穿透伤等导致细支气管或肺泡间隔破裂，空气进入肺泡间质。 　　①气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡； 　　②气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔； 　　③也可到达胸部皮下形成皮下气肿。 　　

　　3.其他类型肺气肿 　　①瘢痕旁肺气肿，若直径2cm，称肺大泡；②老年性肺气肿；③代偿性肺气肿。 　　4.对机体的影响呼吸系统 　　早期，轻度肺气肿临床上常无明显症状。 　　随着病变加重，出现渐进性呼气性呼吸困难，胸闷、气短。 　　严重的肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺心病。有的病例可因近胸膜的肺大泡破裂发生自发性气胸。 　　肺气肿典型临床体征：患者胸廓前后径变大，呈桶状胸，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肋间隙增宽，膈肌下降，触觉语颤减弱，听诊呼吸音弱，呼气延长。 　　肺X线检查肺野透光度增强。 　　 　　二、大叶性肺炎——纤维素性炎 　　由肺炎链球菌引起，累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。 　　1.病理变化 　　大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。 　　大叶性肺炎的典型病理变化

分期

病程

肉眼观

镜下观

充血水肿期

发病后1～2天

肺叶肿胀、充血，

肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。

红色肝变期

发病后的3～4天

受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色

肺泡间隔毛细血管充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物

灰色肝变期

发病后的第5～6天

肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，实变区呈灰白色

肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。

溶解消散期

发病后1周左右

肺开始缩小，质软

病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解。

　　两个为什么？ 　　1.为什么会红色肝样变？ 　　答：毛细血管充血，肺泡腔充满红细胞； 　　2.后来怎么又会灰色肝样变了呢？ 　　答：纤维素渗出，挤压毛细血管壁而呈贫血状态。肺泡腔内红细胞少，纤维素多。 　　呼吸系统——大叶性肺炎咳铁锈色痰。为什么？ 　　答：大叶性肺炎红色肝样变期，肺泡腔内的红细胞被吞噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。 　　2.并发症，现已少见。 　　①肺肉质变，由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除，由肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变； 　　②胸膜肥厚和粘连； 　　③肺脓肿及脓胸； 　　④败血症或脓毒败血症。 　　⑤如引起末梢循环衰竭及中毒症状可导致感染性休克（最严重并发症）。 　　 　　 　　三、小叶性肺炎——化脓性炎 　　是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。 　　1.病理改变 　　肉眼观，典型病例双肺出现散在分布的多发性实变病灶，病灶大小不等，一般直径在1cm左右，尤以两肺下叶及背侧较多。病灶形状不规则，色暗红或灰黄色，质实，多数病灶中央可见受累的细支气管，挤压可见淡黄色脓性渗出物溢出。 　　镜下，受累的细支气管壁充血水肿，黏膜上皮细胞坏死脱落，管腔内充满大量嗜中性粒细胞、浆液、脓细胞、脱落崩解的黏膜上皮细胞。 　　 　　2.并发症 　　远较大叶性肺炎多见，且预后较差。 　　常见的并发症有： 　　1）呼吸功能不全 　　2）心力衰竭 　　3）脓毒血症 　　4）肺脓肿和脓胸。 　　大、小叶性肺炎的鉴别（重要！）

大叶性肺炎

小叶性肺炎

病变性质

纤维素性炎

化脓性炎

痰

铁锈色（红色肝样变）

黏液脓性

听诊

捻发音、湿性啰音、支气管呼吸音

湿性啰音

X线

局限均匀阴影

散在灶状阴影

并发症

1.肺肉质变；2.胸膜肥厚和粘连；3.肺脓肿和脓胸；4.败血症或脓毒败血症5.感染中毒性休克（最严重）

1.呼吸功能不全2.心力衰竭3.脓毒血症4.肺脓肿和脓胸。 　　

　　四、肺硅沉积症（矽肺） 　　（一）病因 　　长期吸入含大量游离二氧化硅粉尘微粒而引起的尘肺。 　　（二）病理变化 　　基本病理改变：硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。 　　硅结节：细胞性结节——纤维性结节——玻璃样结节。 　　●早期硅结节由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成，多位于肺小动脉周围，为细胞性硅结节，随后结节发生纤维化和玻璃样变，成为玻璃样硅结节。 　　●肉眼观：硅结节境界清楚，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂粒样感。 　　●镜下：典型的硅结节中： 　　1.玻璃样变的胶原纤维组织呈同心圆层状排列，中央常有内膜增厚或闭塞的小血管，周围纤维化。随着病变的发展，晚期硅结节可融合成团块，并可发生坏死、液化，形成硅沉着病性空洞。 　　2.肺间质有不同程度的弥漫性纤维化。 　　 　　根据肺内硅结节的数量、分布范围和直径大小及肺纤维化程度，将硅肺分为三期： 　　表5-20肺硅沉着病理变化

分期

病变程度

病变范围

Ⅰ期

此期肺组织内硅结节体积小，1～3mm，数量少

硅结节主要局限于肺门淋巴结（注意：早期病变不在肺本身，而是淋巴结!），两侧肺门淋巴结肿大，淋巴结内见硅结节形成。

Ⅱ期

肺的重量、体积、硬度均有所增加

硅结节体积增大，数量增加，可散布于全肺，但仍以中、下肺叶近肺门处为密集，总的病变范围未超过全肺的1/3，X线显示肺野内有多量直径＞1cm的阴影。胸膜增厚。

Ⅲ期

硅结节密集且融合成肿瘤样团块。肺的重量、体积、硬度明显增加，浮沉实验全肺入水下沉

X线检查可见团块状硅结节阴影，直径可超过2cm，团块状结节中央可有硅肺空洞形成。总的病变范围未超过全肺的2/3，硅结节间肺组织有明显的肺气肿改变。明显肺纤维化。

　　（三）并发症 　　1.肺结核——最常见； 　　2.肺心病； 　　3.肺部感染和阻塞性肺气肿。 　　 　　五、肺癌 　　（一）病理类型和病理变化 　　1.肉眼类型 　　表5-21肺癌肉眼类型

中央型

周围型

弥漫型

所占比例

最常见占60%~70%

30%~40%

2%~5%

发生部位

位于肺门部，主支气管和叶支气管等大支气管

肺段或其远端支气管

弥漫浸润部分或全肺叶，末梢肺组织

肿块形状

巨大肿块

结节状，球形。2~8cm

粟粒状，多发性结节

肺门转移

发生早，肿大淋巴结与肺门融合

发生较晚

——

病理类型

鳞癌最多见，多有吸烟史

腺癌最多见

肺泡细胞癌多见

　　 　　2.组织学类型 　　（1）鳞状细胞癌——肺癌中最常见的类型。肉眼多为中央型，常由支气管黏膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来。 　　（2）腺癌——多为周边型，女性多见，癌肿可累及胸膜，常有肺门淋巴结转移。 　　（3）腺鳞癌 　　（4）小细胞癌——分化最低、恶性度最高的一种。生长迅速，转移早。此型肺癌对化疗及放疗敏感。镜下癌细胞小呈短梭形,细胞一端稍尖，称燕麦细胞癌。 　　（5）大细胞癌——未分化癌，恶性程度高，生长快，转移早。其主要特点是癌细胞大，胞浆丰富，异型性明显，可出现畸形核、多核，可见瘤巨细胞或透明细胞。 　　（6）肉瘤样癌。 　　 　　鳞状细胞癌 　　 　　腺癌 　　 　　小细胞癌

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