学术专著腹部心肺复苏研究与转化八

摘自：腹部心肺复苏学第2章腹部心肺复苏原理与机制作者：王立祥

第二节“胸泵”解剖生理机制

“胸泵”机制是指在心肺复苏时,利用胸膜腔内压的改变,使胸腔内心腔及各毛细血管床压力的变化,驱使血液产生前向的流动来实现人工循环支持,最终达到重建自主循环的目的.

“胸泵”机制是基于胸部的解剖生理提出并经众多心肺复苏学者的实验及临床研究反复证实的,下面逐次作出解释.

一、胸部的境界

胸部上界以颈静脉切迹、胸锁关节、锁骨上缘、肩峰和第７颈椎棘突的连线与颈部分界,下界以剑突、肋弓、第１１肋前端、第１２肋下缘和第１２胸椎棘突的连线与腹部分界,上部两侧以三角肌前后缘与上肢分界.由于膈肌呈穹窿状,故胸部表面的界线并不代表胸腔的真正范围.胸腔向上经胸廓上口与颈部相通,向下借膈与腹腔分隔(图２-２４,图２-２５).

二、胸部体表标志

胸骨角:胸骨柄与胸骨体的连接处,稍向前突出形成胸骨角.胸骨角两侧连接第２肋软骨,平主动脉弓起始处、气管杈、左主支气管与食管交叉处和第４胸椎体下缘.

剑突:胸骨的下端为一形状不定的薄骨片,称为剑突.剑突位于胸骨体的下端,上端与胸骨体相连,下端游离,约平对第９胸椎.

肋弓:第８~１０肋的前端借肋软骨依次与上位肋软骨相连,形成肋弓.

乳头:男性乳头位于锁骨中线与第４肋间隙相交处,女性乳头的位置变化较大.

三、胸部分区与体表投影

胸腔分为中部和两侧的左、右部.中部被纵隔占据容纳心脏等组织器官,左、右部容纳肺和胸膜.

心脏在胸腔内,位于膈肌的上方,两肺之间,约２/３在中线左侧.心脏周围裹以心包,心包前壁隔胸膜和肺与胸骨和第２~６肋软骨相对,在胸膜围成的心包区直接与胸骨下半部和左侧第４~６肋软骨相邻,心包下壁与膈中心腱附着.心脏如一倒置的、前后略扁的圆锥体.心尖钝圆,朝向左前下方,与胸前壁邻近(图２-２６).其体表投影用四点的连线表示.①左上点:在左侧第２肋软骨下缘,距胸骨左缘约１~２cm处.②右上点:在右侧第３肋软骨上缘,距胸骨右缘约１.０cm处.③左下点:在左侧第５肋间隙,距前正中线７~９cm(或锁骨中线内侧１~２cm处),为心尖部位.④右下点:在右侧第６胸肋关节处.左上点、右上点的连线为心上界;左下点、右下点的连线为心下界;右上点、右下点间微突向右的连线为心右界,左上点、左下点间较突向左的连线为心左界.了解心界的正常位置,对心肺复苏的定位具有实用意义.

肺在胸腔内,位于纵隔两侧,借肺根和肺韧带与纵隔相连.肺的肋面、膈面和纵隔面分别对向胸壁、膈和纵隔.肺尖的上方覆以胸膜顶,突入颈根部.肺底膈与腹腔脏器相邻.肺尖高出锁骨内侧１/３上方２~３cm.肺前界相当于心脏的绝对浊音界,右肺前界相当于胸骨线的位置(图２-２６).平静呼吸时,肺下界在锁骨中线、腋中线和肩胛线分别于第６、第８、第１０肋相交,在后正中线两侧平第１０胸椎棘突.正常人肺下界的移动范围为６~８cm.

四、胸部结构与功能

(一)胸壁

胸壁由胸廓、肌肉和软组织构成.它包括浅层结构和深层结构.

１胸壁的浅层结构包括表层的皮肤、浅筋膜和乳房.胸壁前部皮肤较薄,在浅筋膜中有皮神经、浅动脉、浅静脉、浅淋巴管和乳腺等.

２胸壁的深层结构

(１)深筋膜:胸部的深筋膜位于浅筋膜的深面,主要覆盖胸大肌和胸小肌,可分为浅、深两层.浅层覆盖于胸大肌和前锯肌表面,为一薄层蜂窝组织膜.深层较致密,位于胸大肌深面,在锁骨下方分为两层,包绕锁骨下肌,至胸小肌上缘,再包绕胸小肌,于胸小肌下缘与胸大肌筋膜相续,向下延续为腋筋膜.

(２)肌层:胸部上肢肌包括胸大肌、胸小肌、前锯肌和锁骨下肌等.

(３)肋间隙:包括肋间肌、血管和神经.

(４)胸廓内血管与胸横肌.

(５)胸内筋膜:是一层致密的结缔组织膜,衬于胸廓内面,在胸内筋膜和壁胸膜之间有疏松结缔组织,胸内筋膜在不同的部位厚度不一,紧贴于胸骨、肋软骨后面和肋骨内面的部分较发达,脊柱两侧较薄.向下覆于膈的上面,向上构成覆盖胸膜顶的胸膜上膜.

(二)胸廓

胸廓是一个由多种骨和骨连接组成的复杂结构(图２-２７),主要由肋骨、胸骨、脊柱和它们之间的连接共同构成,具有支撑和保护胸腔内脏器官的作用.胸廓的后方为脊柱,肋骨、肋间隙位于两侧,胸骨和肋软骨位于前方.胸廓的肋骨有１２对,左、右对称,后端与胸椎相连接,前端仅第１~７肋借软骨与胸骨相连接,称为真肋;第８~１２肋称为假肋,其中第８~１０肋借肋软骨与上一肋的软骨相连,形成肋弓,第１１、第１２肋前端游离,又称浮肋.胸骨是位于胸前壁正中的扁骨,形似短剑,分柄、体、剑突三部分.胸廓各骨相互连接构成可活动的胸廓.

１肋椎关节肋骨后端与胸椎之间有两处关节,一个称肋头关节,由肋头与椎体肋凹组成,多数肋头关节内有韧带将关节分成上、下两部分,第１、第１１和第１２肋头关节则无这种分隔.另一个是肋横突关节,由肋骨结节关节面与横突肋凹组成.肋头关节与肋横突关节都是平面关节,两关节同时运动(联合关节),运动轴是通过肋颈的斜轴,运动时肋颈沿此运动轴旋转,肋骨前部则上提下降,两侧缘做内、外翻活动,从而使胸廓矢状径和横径发生变化.

２肋软骨与胸骨的连接在第１肋软骨和胸骨柄之间为直接连接,第２~７肋软骨与胸骨之间则形成微动的胸肋关节,第８~１０肋软骨不与胸骨相连,而分别与其上方和肋软骨形成软骨关节,在胸前下缘组成左、右肋弓.

胸廓具有一定的弹性和活动性,起着支持和保护胸、腹腔脏器避免外力损伤的作用,并参与呼吸运动.吸气时胸廓各径均增大,其前后径和横径增大是肋骨和胸骨运动的结果:吸气时肋颈沿自身长轴向后旋转肋体上提,并将其前端的胸骨推向前上,肋骨两侧外翻,所以胸廓的前后径、左右径均加大;其垂直径的增大是膈肌收缩、膈穹窿下降的结果.呼气时做相反方向的运动,使胸腔容积减少.肋软骨富于弹性,在抢救呼吸骤停的患者时,可进行体外心脏按压或人工呼吸.

(三)心脏

心脏位于胸腔中纵隔内,２/３位于正中线左侧,１/３位于正中线右侧(图２-２８).心脏的前面大部分被肺和胸膜所遮盖,只有一小部分借心包与胸骨下段和左侧肋软骨相邻.心的外形可归纳为一尖、一底、两面、三缘、三沟.心尖指向左前下方,在第５肋间隙、左锁骨中线内侧１~２cm处可触及心尖的搏动.心底指向右后上方,连有出入心的大血管.其中两面和三缘分别是:①两面包括a前面,与胸骨和肋软骨相对,称胸肋面.b后面(下面),与膈相邻,称膈面.②三缘包括a左缘,主要由左心室构成.b右缘,主要由右心房构成.c下缘,主要由右心室和心尖构成.胸廓与心脏的位置关系在CT影像中表现为:胸廓第２~６肋横断面CT图片显示从第２肋开始由上至下心脏与胸廓前壁的距离逐渐缩小,直至与前胸壁接触(图２-２９).

五、胸部脏器的血供与功能

(一)心脏的血供

心脏的血供是由冠状动脉循环维持的,主要来自左、右冠状动脉.冠状动脉的主干走行于心脏的表面,其小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌,并在心内膜下层分支成网.这种分支方式使冠状动脉血管容易在心肌收缩时受到压迫.左、右冠状动脉及其分支的走向可有多种变异.在大多数人中,左冠状动脉主要供应左心室的前部,右冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室.左冠状动脉的血液流经毛细血管和静脉后,主要经由冠状动脉回流入右心房,而右冠状动脉的血液则主要经较细的心前静脉直接回流入右心房.另外,还有一小部分冠状动脉血流可通过心最小静脉直接流入左心房、右心房和心室腔内(图２-３０).

在安静状态下,人冠状动脉血流量为每１００克心肌每分钟６０~８０ml.中等体重的人,总的冠状动脉血流量为２２５ml/min,占心排血量的４％~５％.由于冠状动脉血管的大部分分支深埋于心肌内,心脏每次收缩时对埋于其内的血管产生压迫,从而影响冠状动脉血流.

在左心室等容收缩期,由于心肌收缩的强烈压迫,左冠状动脉血流急剧减少,甚至发生倒流.在左心室射血期,主动脉压力升高,冠状动脉血压也随之升高,冠状动脉血流量增加.到慢速射血期,冠状动脉血流量又有所下降.心肌舒张,对冠状动脉血管的压迫解除,故冠状动脉血流的阻力显著减小,血流量增加.在等容舒张期,冠状动脉血流量突然增加,在舒张期的早期达到最高峰,然后逐渐回降.一般来说,左心室在收缩期血流量只有舒张期的２０％~３０％.由此可见,动脉舒张压的高低和心脏舒张期的长短是影响冠状动脉血流量的重要因素.体循环外周阻力加大时,动脉舒张压升高,冠状动脉血流量增多.在安静情况下,右心室收缩期的血流量和舒张期的血流量相差不多或甚至多于后者.

对冠状动脉血流调节的各种因素中,最重要的是心肌本身的代谢水平.心肌因连续不断地进行收缩与舒张,故耗氧量较大,即使在安静状态下,动脉血流经心脏后,其中６５％~７５％的氧被心肌摄取.因此,心脏的动脉血和静脉血含氧量相差很大,也就是说,心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小.机体主要通过增加冠状动脉的血流量来满足心肌对氧的需求.目前认为,冠状动脉血流量增加并非由缺氧直接引起,而是由心肌缺氧时产生了更多代谢物的结果,其中以腺苷的血管舒张作用最强.当心肌局部组织中的氧分压降低时,心肌细胞中的腺苷三磷酸(ATP)分解为腺苷二磷酸(ADP)和腺苷酸(AMP).在冠状动脉血管周围的间质细胞中有５Ｇ核苷酸酶,后者可使AMP分解产生腺苷.腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用.腺苷生成后,在几秒内即被破坏,因此不会引起其他器官的血管舒张.

(二)心脏的功能

正常生理状态下,心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜的中空的肌性器官,是推动血液在血管中按一定的方向流动的动力器官.心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期.在一个心动周期中,心房和心室的活动依一定的次序和时程先后进行,左、右两个心房和左、右两个心室的活动都是同步进行的,心房和心室的收缩期都短于舒张期(表２-３).

心室的收缩期可分为等容收缩期和射血期两个时相.等容收缩期是指从房室瓣关闭直到主动脉瓣开启,心室的容积不变而心室内压力急剧升高的时期;心室开始收缩时,心室内压低于心房压,房室瓣处于开放状态,血液经心房流入心室;由于室内压低于主动脉压,主动脉瓣处于关闭状态.心房收缩后,进入舒张期,而心室即开始收缩.心室的收缩使心室内压力升高,当室内压超过心房压时,即可推动房室瓣并使之关闭,血液不会倒流入心房.此时的室内压尚低于主动脉压,因此半月瓣也仍处于关闭状态,心室暂时成为一个封闭的腔.射血期时心室收缩使室内压升高至超过主动脉,以半月瓣开放为标志,心室进入射血期.在射血早期,由心室射入主动脉的血液量较多,约占总射血量的２/３,血流速度也很快,称为快速射血期.在快速射血期,由于心室内的血液很快进入主动脉,故心室的容积明显缩小,但由于心室肌的强烈收缩,室内压可继续上升并达到峰值,主动脉压也随着升高.随后,由于心室内血液减少以及心室肌收缩强度减弱,射血的速度逐渐减慢,因此射血期的后期称为减慢射血期.在减慢射血期,心室内压和主动脉压都由峰值逐渐下降.

心室的舒张期可以分为等容舒张期和心室充盈期.等容舒张期是指从半月瓣关闭直到房室瓣开启的这段时间,心室肌发生舒张而心室的容积并不改变,等容舒张期内室内压急剧下降.在射血后,心室肌开始舒张,室内压下降,主动脉内的血液向心室方向反流,推动半月瓣关闭.此时室内压仍高于心房压,故房室瓣也仍处于关闭状态,心室又暂时成为一个封闭的腔.心室充盈期:当室内压下降到低于心房压时,血液冲开房室瓣进入心室,心室容积迅速增大,称快速充盈期.在这一时期进入心室的血液约为心室舒张期总充盈量的２/３.以后血液进入心室的速度减慢,为减慢充盈期.

如上所述,心室肌的收缩和舒张是造成室内压力变化并导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因,而压力梯度则是推动血液在心房、心室以及主动脉之间流动的主要动力.由于心脏瓣膜的结构特点和启闭活动,血液只能沿一个方向流动.

心房在心动周期中,主要发挥临时接纳和储存从静脉回流的血液的作用.在心室舒张期的大部分时间里,心房也处于舒张状态(全心舒张期),这时心房只是血液从静脉返回心室的一个通道.在心室充盈起辅助作用.

在心搏骤停时,心脏丧失主动收缩与舒张功能.近年有研究对６例心搏骤停患者采用二维及脉冲波多普勒超声心动图技术,观察整个心肺复苏过程,结果显示,在胸外按压时,左心室内径减小和胸主动脉内径增加,二尖瓣和三尖瓣关闭,同时主动脉瓣开放,前向血流自心室进入体循环和肺循环;发生在胸外按压时的主动脉瓣峰值前向血流速度为(５８.８±１１.６)cm/s.而在按压放松时,主动脉瓣关闭伴房室瓣迅速开放,出现心室充盈,二尖瓣峰值前向血流速度为(６０.６±２０.０)cm/s.故即使在心搏骤停后,心脏的瓣膜功能依旧存在,它使胸外按压可以产生向前的血流.

(三)肺的血供

肺的血管有支气管血管和肺血管两个系统,支气管血管为营养性血管,供给氧气和营养物质;肺血管为功能性血管,参与气体交换,使血液在流经肺泡时和肺泡之间进行气体交换.肺动脉和支气管动脉的终末支之间存在吻合.因此,有一部分支气管静脉血液可经过这些吻合支进入肺静脉和左心房,使动脉血液中掺入１％~２％的静脉血.支气管血管系统中,支气管动脉为１~３支,起自胸主动脉或肋间后动脉,与支气管的分支伴行,分布于支气管、肺动脉、肺静脉、肺淋巴结和脏胸膜.左侧支气管静脉注入半奇静脉,右侧支气管静脉注入奇静脉或上腔静脉.肺血管系统中,肺动脉在肺内的分支多与支气管的分支伴行.肺静脉在肺内的属支分为段内静脉和段间静脉(图２-３１),段间静脉收集相邻肺段的血液.左肺上、下静脉分别收集左肺上、下叶的血液.右肺上静脉收集右肺上、中叶的血液,右肺下静脉收集右肺下叶的血液.

肺血管系统被称为肺循环(图２-３２),肺部的血容量约为４５０ml,约占全身血量的９％.由于肺组织和肺血管的顺应性大,故肺部血容量的变动范围较大.用力呼气时,肺部血容量可减少至约２００ml;而在深吸气时约增加到１０００ml.由于肺的血容量较多,而且变动范围较大,故肺循环血管也起储血库的作用.当机体失血时,肺循环可将一部分血液转移至体循环,起代偿作用.在每个呼吸周期中,肺循环的血容量发生周期性改变,并对左心室输出量和动脉血压发生影响.在吸气时,由腔静脉回流入右心房的血量增加,右心室的射血量也就增加.

由于肺扩张时可将肺循环的血管牵拉扩张,使其容量增大,能容纳较多的血液,因而经由肺静脉回流入左心房的血液则减少.但在几次心搏后,扩张的肺循环血管已被充盈,故由肺静脉回流入左心房的血量逐渐增加.在呼气时,发生相反的过程.因此,在吸气相的前半期动脉血压下降,到吸气相的后半期开始逐渐回升;呼气相的前半期血压继续升高,到呼气相的后半期下降.这样就随呼吸周期出现了动脉血压的呼吸波.在一般情况下,呼吸引起的动脉血压波动范围在４~６mmHg;在做深呼吸时,血压的波动范围可达２０mmHg.

肺动脉的管壁厚度仅为主动脉的１/３,且顺应性较好,故肺动脉的血流阻力较小,右心室与左心室的血液输出量基本相等,但肺动脉压远较主动脉压低.在正常人,右心室收缩压平均为２２mmHg,舒张压为０~１mmHg,肺动脉的收缩压和右心室的收缩压相同,约为２２mmHg,舒张压平均为８mmHg,平均压约为１３mmHg.肺循环毛细血管平均压约为７mmHg.肺循环的终点,即肺静脉和左心房内压力为１~４mmHg,平均约为２mmHg.

肺泡气的氧分压对肺血管的舒缩活动有明显的影响.急性或慢性的低氧均可引起肺部血管的收缩,血流阻力增大.当一部分肺泡内气体的氧分压降低时,这些肺泡周围的微动脉收缩;在肺泡内气体的CO２分压升高时,低氧引起的肺部微动脉收缩更加显著.可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同.肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制尚不明确,有学者推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质,也有学者认为必须有血管内皮存在才能发生这种缩血管反应.肺泡气低氧引起局部缩血管反应,具有一定的生理意义.当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时,这些肺泡周围的血管收缩,血流减少,可使较多的血液流经通气充足,肺泡气氧分压高的肺泡,这样可弥补通气不足的肺泡的氧合,保持体循环的含氧量(图２-３３).

(四)肺的功能

肺的主要功能是呼吸.呼吸,即机体与外界环境之间的气体交换过程.通过呼吸,机体从外界环境摄取新陈代谢所需要的O２.呼吸过程由３个环节组成,包括肺通气、肺换气和组织换气(图２-３４).

肺通气是指肺与外界环境之间进行气体交换的过程.肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力,呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动则是肺通气的原动力.主要的呼吸肌有膈肌、腹肌、肋间内肌和肋间外肌.膈肌位于胸腔和腹腔之间,构成胸腔的底,静止时向上隆起,形似钟罩;收缩时,隆起的中心下移,从而增大胸腔的上下径,肋间肌可以增加胸腔的前后径和左右径.胸腔的上下径、前后径及左右径的增加,引起胸腔和肺容积的增大,肺内压低于大气压,因此外界气体进入肺内,完成吸气过程;平静呼吸时,膈肌和肋间外肌舒张,肺依靠自身的回缩力而回位,并牵拉胸廓,使之缩小,从而引起胸腔和肺容积减小,肺内压高于大气压,肺内气体被呼出.膈肌的收缩和舒张可引起腹腔内的器官位移,造成腹部的起伏,这种以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动称为腹式呼吸.以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动称为胸式呼吸.一般情况下,呈腹式和胸式混合式呼吸,只是在胸部或腹部活动受限时才会出现某种单一的呼吸形式(图２-３５).

由此可见,在呼吸运动过程中,正是由于肺内压的周期性交替升降,造成肺内压和大气压之间的压力差,这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力.根据这一原理,在心搏呼吸骤停时,可以采用人为的方法改变肺内压,建立肺内压和大气压之间的压力差,维持肺的通气,即可实现人工呼吸.例如,口对口人工呼吸、节律性地举臂压背或挤压胸廓、腹部提压等.

六、“胸泵”机制学说

前面介绍了人体胸腔的解剖结构及生理,为下面解释胸外按压机制和探讨胸外按压的效果提供了依据.通过对人体胸腔解剖结构的认识,我们可以了解到,当胸外按压时,垂直向下的力量作用于胸骨,再通过胸骨与肋骨的连接、肋骨、肋椎关节等使胸廓的矢状径和横径发生变化,使胸腔内压力增大的同时也通过压力的传导作用使心脏受到挤压.这是“胸泵”机制的解剖学基础.

２０世纪８０年代,学者们开始从血流机制方面对CPR的机制进行探讨,提出了“胸泵”机制学说.在胸骨下段行胸外按压时,可以导致胸内压力升高而增加胸内动、静脉以及胸腔外动脉的压力,但胸腔外静脉的压力依然是低的,从而形成周围动、静脉压力梯度,使血流从动脉向前流动;放松后,胸腔内压力下降至零,形成胸外和胸内静脉压差,静脉壁不受压,管腔开放驱动血流返回右心和肺,动脉血也从胸腔外动脉反向流向主动脉,但胸腔内动脉床容量小,且主动脉瓣关闭,反流的血流有限.心脏亦可因压力的传导而受到挤压,左心室内径减小,但此时心脏只是血流流动时的管道作用而失去主动舒缩的作用,即心肺复苏时胸外按压使心脏复搏的机制是通过胸腔压力的变化而使血流流动.

Rudikoff通过实验给出有说服力的证据,表明CPR过程前向血流的产生是通过胸腔内压力时相性改变实现的.他们的研究显示胸外按压时,左心室、主动脉、右心房、肺动脉以及食管内压力都一致性升高,而且与胸腔内压的升高呈正相关性.同期的另外两项研究对９名患者行CPR时同步行经胸超声心动图检查,结果发现按压过程中左心室的体积并未出现显著的变化,而且在整个CPR过程中二尖瓣始终保持开放状态,但主动脉瓣在按压期开放而于放松期关闭.故分析认为,在下压胸骨使胸膜腔内压升高时,肺循环血流进入左心和主动脉,在动、静脉压差的作用下,血流从动脉系统流向静脉系统;同时,由于肺动脉瓣和上腔静脉系统的静脉瓣关闭,肺动脉和上腔系统血液不能反流.胸骨反弹使胸膜腔内压下降,肺动脉瓣和上腔静脉系统的静脉瓣开放,上腔静脉血流进入右心房和右心室,右心室血流进入肺动脉;同时,由于主动脉瓣关闭,主动脉系统内的血液不会反流.下腔静脉系统无静脉瓣,在心肺复苏中无压力差存在,血液流动不大.也就是说在胸外按压中,胸腔内所有脉管结构均受到胸腔内压的影响,胸外按压时形成的胸腔内外血管系统压力梯度是血流形成的原因,与此同时静脉和心脏尚存功能的瓣膜则保证了血流呈单向流动.此时的心脏及大血管固有的收缩功能已经丧失,在CPR过程仅仅充当了血液流经的管道.相反静脉瓣膜的生理结构以及大静脉仍保持较好的顺应性,这一顺应性的保持很好地削弱了压力由胸腔内静脉向胸腔外静脉的传导,对避免胸腔外静脉升高具有重要意义,即所形成的一致程度的动静脉压力梯度,是保障CPR时前向血流产生的必要条件.

在“胸泵”机制正式提出前,医学家们已开始不断对“胸泵”机制进行各种实验及临床研究的研究.早在１７００多年前的东汉时期,我国名医张仲景在?金匮要略?中就提到对自缢者的解救办法,指出应在使其平卧后进行胸外连续按压.１９５７年我国天津医科大学王源昶教授也开始用胸外按压进行心肺复苏.１９世纪在国外也出现了心脏按压的实验,只是此时的胸外按压法仅为了帮助更好地呼吸,由MarshallHall于１８５７年提出,１８６１年又经Silverster改为胸外按压胳膊抬举法.１８７８年,在德国的Boehm通过对猫进行的实验表明闭胸心脏外部挤压可能为体循环提供足够的血液,它是一种较开放性心脏按压更好的方法.１８９２年,Friedfich-Maass成功地进行了人体胸外心脏按压,但是由于开放性心脏按压的统治地位,胸外心脏按压一直未受到重视.直到１９６０年,Kouwenhoeven发表了他的关于胸外心脏按压具有里程碑式意义的论文,用他自己的话来说,这种复苏方法简单可行,可以由任何人在任何地方实施,很快胸外心脏按压便基本代替了开胸按压方法被推广开来.

然而半个世纪过去了,大量的动物实验及临床研究均发现以胸外按压来实现“胸泵”机制的方法并没有收到预期的复苏效果.?国际心肺复苏指南?每５年修订一次,至今仍在探索如何提高心肺复苏的复苏成功率.胸外按压存在其不可避免的３个问题.首先,胸外按压存在局限性.胸外按压因依靠胸廓的受压变形进行力的传导实现胸膜腔内压的改变,故自创立之日起就不适于胸肋骨骨折、血气胸、胸廓畸形等胸廓结构受损的心搏骤停患者,对于合并有胸部外伤肋骨骨折的心搏骤停患者,胸外按压因可能加重骨折、导致骨折断端伤及肺与胸膜而属于禁忌,且此时胸廓复张受限,难以保证传统的按压力度和幅度.此外,胸外按压在实施按压时需要足够的力度(４５~５５kg)和幅度(＞５cm),有约１/３被救者发生肋骨骨折,对千余例行胸外按压心肺复苏术失败的患者进行尸体解剖,显示所有患者均存在不同程度的胸肋骨骨折,在按压中出现的胸肋骨骨折不仅会与原发胸肋骨骨折一样影响复苏效果,更会对医患关系造成不良影响.

其次,胸外按压存在缺陷性.胸外按压只能单一建立循环而不能兼顾呼吸.有研究指出,快速心脏按压潮气量为１２５ml,小于无效腔量１５０ml,而人体生理状态的肺通气量为５００ml,也就是说胸外按压产生的通气为无效通气,２００５年?国际心肺复苏指南?提出以３０∶２的胸外按压与通气比例进行心肺复苏,于胸外按压人工循环终止后再给予人工通气,这种于按压的中断期予以通气的方式,人为地使人工通气和胸外按压被独立开来,使其在进行人工呼吸时没有人工循环支持,导致通气与血流相脱节,通气/血流比(V/Q)异常,影响肺内气体交换,不能保证CPR时的氧合,而且众多研究表明循环支持的中断必然导致冠状动脉灌注压及平均动脉压的降低,呼吸支持与循环支持不能兼顾的因素导致复苏成功率降低.２０１０年?国际心肺复苏指南?提出单一胸外按压的复苏方法,不难发现这次指南重点照顾了第一目击者实施心肺复苏的意愿及原发性心搏骤停.然而,需要指出的是心搏骤停后机体发生死亡是由组织细胞缺氧引发的一系列病理改变,循环支持的最高目的应是为组织细胞提供足够的血氧供给,或者降低体温增加组织细胞对缺氧的耐受,单纯的供给血液尤其是含氧量极低的血液显然不是心搏骤停的有效救治方法.

最后,传统心肺复苏法的片面性.在实际的临床心肺复苏中的,心搏骤停大致可分为原发性心搏骤停和继发性心搏骤停两类,其中继发性心搏骤停多因窒息缺氧引发(如溺水、窒息、呼吸衰竭等),心搏骤停时氧储备可能已经耗尽,故更强调呼吸支持的重要性,此时提供符合生理机制的理想人工通气模式,即在人工循环的状态下给予同步通气,以利于保证肺泡换气的有效进行,确保CPR时的氧合,而单纯的STDＧCPR胸外按压是不够的.当无条件建立人工气道,尤其是在经气管插管连接呼吸器通气前,尽早维持有效的肺通气极为重要.

故为减少胸外按压导致的胸肋骨骨折等并发症,有学者研究避免按压胸骨中下段而采用均衡地挤压胸廓其他部位,如休克裤、胸外按压推挤术等来增高胸腔内压的复苏方法,但未能提高复苏成功率.

近年来,王立祥等开辟了经腹实施心肺复苏的新途径,利用膈肌下抬挤心脏、腹部提压的方法进行心肺复苏,通过膈肌的上下移动实现胸内压力的改变即可以有效避免直接按压胸肋骨导致的肋骨骨折,可以提供良好的血液循环支持.

(一)经膈肌下抬挤心脏心肺复苏法

１经膈肌下抬挤心脏CPR的方法与原理

(１)经膈肌下抬挤心脏CPR方法的具体实施步骤:术者位于患者右侧,采用上腹部正中切口,利用腹腔撑开器撑开切口,将右手从手术切口处伸入膈肌下方,将２~５指并拢放置于心脏后下方膈肌贴附面处,左手掌置于胸骨中、下１/３交界处固定后,双手配合以右肘腕关节协调带动右手２~５掌指有节律、冲击性地向胸骨处抬挤,使膈肌上移４~５cm,然后迅速放松,使膈肌回到原位,如此规律交替进行,抬挤频率每分钟１００次.

(２)经膈肌下抬挤心脏CPR的原理:心脏前为胸骨,下抵膈肌,后靠脊柱,心包限制心脏左右移动,但是心脏缘于膈肌一面具有一定活动度.膈肌具有一定的弹性,当操作者用２~５掌指托起膈肌抬挤胸骨后方的心脏,通过“心泵”机制达到泵血;同时膈肌上移,胸腔容积相对变小致胸膜腔内压升高而发挥“胸泵”机制,亦提高心排血量.当术者的２~５掌指放下膈肌回位,胸腔容积相对变大致胸膜腔内压降低,使静脉血回流至心脏,如此有节律地经膈肌下抬挤心脏而代替心脏自然搏动,以达到维持血液循环的目的;膈肌上下移动导致胸腔压力变化,亦发挥“肺泵”作用,辅以一定的肺部通气.

２经膈肌下抬挤心脏CPR的实验研究通过比较标准胸外按压CPR方法与经膈肌下抬挤心脏CPR方法对心脏停搏兔复苏循环效应的影响,并以此来评价经膈肌下抬挤心脏CPR方法用于抢救心搏呼吸骤停的可行性.实验选择健康新西兰白兔,以呼气末窒息８min方法制备心搏骤停模型,分别采用经膈肌下抬挤心脏CPR方法和标准CPR方法对动物进行复苏,观察两组动物的自主循环恢复(ROSC)率、恢复时间能反映冠状动脉灌注压和心排血量的呼气末二氧化碳分压(PETCO２)指标及６h存活率.实验结果显示,经膈肌下抬挤心脏CPR组的ROSC率、PETCO２和６h存活率较标准CPR组明显增高,且复苏成功所需时间较标准CPR组短;细胞学检测提示,经膈肌下抬挤心脏CPR组心肌细胞凋亡率较标准CPR组显著降低,其机制可能与膈肌下抬挤心脏CPR组心肌细胞Fas、FasL及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶３(caspaseＧ３)等诱导凋亡分子的表达较标准CPR组明显降低有关.上述结果表明,经膈肌下抬挤心脏CPR方法可降低细胞凋亡率,减轻心肌组织的缺血/再灌注损伤,从而保护心脏功能,并能产生较高的动脉压和心排血量,由此显著提高心搏骤停的复苏成功率.以上系列研究均证实了经膈肌下抬挤心脏CPR方法的复苏效果优于标准胸外按压CPR方法.

３经膈肌下抬挤心脏CPR的临床应用对于各种原因引发的心搏骤停,最重要的是行心脏挤压,以维持重要器官的血液灌注和促进心脏复苏.早在１８９８年Tuffier即成功地在开胸心脏手术时进行了CPR.尽管OCCPR优于标准CPR,但由于手术并发症及条件限制未能较好普及.无论何种方法,只有贴近心脏的挤压才能保证较好的心排血量,满足心、脑等重要器官的血液灌注,已成为人们的共识.近年来,笔者在规避徒手胸外按压和OCCPR不足的同时,结合临床实际,针对不同境遇下出现的心搏骤停患者,设计了开腹经膈肌下向上向前抬挤心脏CPR方法,用于各种原因导致的心搏呼吸骤停的抢救,经临床和动物实验证实收到了良好的效果.开腹经膈肌下抬挤心脏CPR方法适用于各种开腹手术时出现心搏骤停的患者,也可用于常规胸外按压有禁忌证(如胸廓畸形、胸部外伤、血气胸、呼吸肌麻痹等)而无条件进行OCCPR的心搏骤停患者.本院对非体外静脉转流下施行肝移植术中阻断或开放下腔静脉后并发心搏骤停的患者,利用已有腹部切口显露清晰的特点,顺势经膈肌下抬挤心脏进行循环支持,测得平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO２)、心率(HR)、PETCO２较抬挤前均明显升高;观察７０例,其中术中对５例发生心搏骤停的患者采用经膈肌下抬挤心脏CPR方法后,２例转复为室上性心动过速,３例恢复为窦性心动过速;全部病例恢复自主心律,收到良好的效果.另外,笔者应用该方法成功复苏了１名交通意外伤导致胸肋骨骨折合并心搏骤停的患者,为其后续的手术治疗赢得了宝贵的时间.

４经膈肌下抬挤心脏CPR的主要特点经膈肌下抬挤心脏CPR方法有如下特点:①开腹入路损伤小、耗时短、操作容易、便于实施.②通过使贴近心脏的膈肌上下移动,能够充分发挥“心泵”和“胸泵”的作用,有利于提高心排血量,而且可以避免发生OCCPR时容易压迫心房冠状动脉支的缺陷,切实保证了冠状动脉的灌注,利于CPR.③经膈肌下抬挤心脏过程中,膈肌下移时胸腔容积扩大、胸腔负压增加,利于空气进入肺;膈肌上抬时胸腔容积减小、胸膜腔内压增大,使空气从肺排出,充分发挥“肺泵”作用,具有一定的通气作用,故CPR时可省略人工呼吸而不受人工呼吸等条件的限制,弥补了OCCPR时必须建立人工呼吸支持的缺陷.④根据患者发生心搏骤停时的场所,顺势因地制宜地选用经膈肌下抬挤心脏CPR方法,如行腹部外科手术时发生的心搏骤停,能争分夺秒、适时进行循环和呼吸支持.⑤经膈肌下“抬挤”与以往提及的经膈肌下“按压”有着明显差异.前者是向上向前抬挤胸骨后方的心脏,而后者则是单一方位向上“按压”,故“心泵”作用发挥受限,且易引起人们方位的错觉,毕竟按压通常是向下施压的.另外,开腹经膈肌下抬挤心脏CPR方法尚具有很大的灵活性,如对原发或继发膈肌破裂的心搏骤停患者,可直接经膈肌入路进入胸腔实施直接心脏挤压.

经膈肌下抬挤心脏CPR是在临床实践中得出的一个充分考虑到对不同人群进行心肺复苏的差异,并对心搏骤停时的多重因素加以灵活应用;针对不同个体在不同情况下出现的心搏呼吸骤停,摸索个体化CPR方法,以提高CPR抢救成功率的颇具意义的尝试.经膈肌下抬挤心脏的CPR方法是对目前诸多CPR方法的补充和发展,该方法能充分运用“心泵”“胸泵”“肺泵”原理,因势利导迅速建立有效的血液循环,并可产生一定的呼吸作用,可谓是实用、便捷、安全、可靠的人工循环、呼吸支持方法,适用于各种情况(如胸外按压禁忌、开胸手术受限)尤其是腹部创伤手术出现心搏呼吸骤停时CPR抢救急用,确实为一种值得推荐的能够提高心搏呼吸骤停抢救成功率的新方法.

(二)腹部提压心肺复苏法

１腹部提压的方法与原理施救者于患者右侧以腹部提压心肺复苏仪的提压板平置于被救者中上腹部,顶角位于双肋缘和剑突的下方,启动负压装置吸附腹部和提压板紧密地结合,以１００/min的频率行腹部提压,按压力度控制在５０kg左右,提拉力度控制在３０kg左右.进行腹部按压时,腹腔内压力增大使膈肌受压上移,从而导致胸腔内容积减小、压力增大,心脏受压容积减小,血液流出心脏.进行腹部提拉时,腹腔内压力减小,膈肌下移,胸腔内容积增大,压力减小,心脏舒张,血液回流至心脏,为下次按压心脏泵血做准备.如此反复,即可避免直接按压胸肋骨而充分发挥“胸泵”机制,实现人工循环支持.

２腹部提压的装置

(１)腹部提压装置:该装置提压板的外形是一个上部为等腰三角形、下部为长方形的多边形,且长方形的长边为等腰三角形的底边,长方形的中部有一个圆形开口.负压装置为一个活塞式负压器,其开口与提压板下部长方形的圆形开口紧密连接.提压手柄位于负压装置的上部,并与负压装置的外壳在平行于提压板的水平面上紧密连接.提压板上方的三角形底边长１３~１６cm,等同于提压板下方的长方形的长边;长方形的宽边为９~１１cm;等腰三角形高为５~１０cm,提压板的厚度为４~６mm.提压板的每个棱角都经过圆滑处理,形成弧形的圆滑棱角;提压手柄为两侧对称的平板式把手.提压板和提压手柄是由医用工程塑料或不锈钢制成.

(２)腹部提压心肺复苏仪:腹部提压心肺复苏仪是在腹部提压装置的基础上改进的电动负压复苏仪,其下部为提压板,仍然是尖端圆钝的菱形结构,中央为负压孔,在复苏仪启动后可贴紧腹部皮肤开启负压吸引,使之牢固地吸附于提压部位,其上部为提压手柄及电子显示器,施救者需握住提拉手柄进行提压,通过电子显示器显示提拉与按压力度.同时,复苏仪可发出“滴滴”声,提示提拉的频率.腹部提压心肺复苏仪外壳全部由医用工程塑料制成.与腹部提压装置相比,腹部提压心肺复苏仪是更为成功的转化医学产品,能够更好地指导复苏,服务于医师和患者.

３腹部提压的研究通过比较标准胸外按压CPR方法与腹部提压CPR方法对心脏停搏猪复苏循环效应的影响,并以此来评价腹部提压CPR方法用于抢救心搏呼吸骤停的可行性.实验结果显示,无论是电击致心室颤动引起心搏骤停还以呼气末窒息８min方法制备心搏骤停模型,腹部提压心肺复苏组实验动物的自主循环恢复(ROSC)率、复苏成功率均较标准胸外按压CPR组有明显提高,且腹部提压心肺复苏法明显改善了实验动物的神经系统预后.在临床中,王立祥等对因高处坠楼合并有胸肋骨骨折、血气胸的心搏呼吸骤停患者进行腹部提压心肺复苏,最终患者的自主循环恢复,另对其他１８例心搏骤停患者的腹部提压心肺复苏法,所有患者的冠状动脉灌注压及血氧饱和度均提高,并最终复苏成功.目前,腹部提压心肺复苏法的大规模临床试验研究正在进行,更多的数据及结果将更有利于判断腹部提压心肺复苏方法的有效性.

４腹部提压的展望有研究资料显示,传统CPR的复苏成功率仅有５％~１０％,这其中除受到时限、技术、环境、社会等诸多因素的影响之外,适用于临床行之有效的心肺复苏方法甚为关键.笔者发明的结构设计新颖、体积小易携带、操作便捷易普及的腹部提压心肺复苏仪,巧妙地利用负压装置吸附于腹部,避开胸部实现“胸泵”机制,同时发挥“心泵”和“肺泵”的作用,达到了按压与提拉并举,最大限度地提高心排血量,并辅以有效的肺部通气,克服了传统CPR诸多并发症等缺陷.笔者经临床和动物实验初步验证,腹部提压式的心肺复苏方法较传统CPR方法复苏成功率明显增高,是迄今为止CPR方法的一次重大创新.随着临床和实验研究的逐步深入,相信腹部提压CPR将逐渐被广泛接受,成为主流的心肺复苏方法.

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