职业性气体中毒

一、职业中毒相关概念及知识

1、职业中毒：

劳动者在生产过程中，由于接触生产性毒物而引起的疾病状态（或称中毒），称为职业中毒。

2、毒物、生产性毒物：

毒物：在一定条件下，较小剂量进入生物体后就能与生物体相互作用，引起生物体组织、器官功能性或器质性改变，导致暂时性或永久性损害，甚至危及生命的化学物质。

生产性毒物：生产过程中存在或产生的毒物，称为生产性毒物。

3、生产性毒物在生产过程中存在的形式：

原料、辅料、中间产品、成品、副产品、杂质、废弃物、其他（分解产物或反应产物）

4、生产性毒物在生产过程（生产环境）中存在的形态

生产性毒物可以固体、液体、气体、蒸气、气溶胶的形式存在于生产过程（生产环境）中。

5、生产性毒物进入人体的途径：

呼吸道、皮肤、消化道

气体、蒸气、气溶胶状态的毒物主要经呼吸道进入人体。进入呼吸道的毒物可通过肺泡直接进入大循环，发生快，毒作用大。

气溶胶状态的毒物在呼吸道不同部位滞留的量及受呼吸道清除系统清除的量与粒径大小密切相关。雾及溶解度大的粒子可在沉积部位被吸收。

6、气态毒物经呼吸道吸收的影响因素

1）毒物的结构及化学性质

2）接触气态毒物的量—接触浓度、接触时间

气态毒物在空气中的浓度（或分压）高，毒物进入体内的速度快，进入的量也大。

3）气态毒物的血气分配系数

不同的气态毒物，血气分配系数不同，吸收的情况有差异。血气分配系数较低（如二硫化碳为5）的毒物，开始接触不久后，吸收速度即减慢；血气分配系数高的毒物（如甲醇为）需要接触更长时间才能达到平衡状态，因此吸收进入体内的量就大得多。

4）气态毒物的水溶性

水溶性较大的毒物易为上呼吸道吸收，除非浓度高，一般不易到达肺泡；水溶性较差的毒物在上呼吸道难以吸收，而在深部呼吸道肺泡则能吸收一部分。

5）肺通气量

6）肺血流量

7）劳动强度

体力劳动强度大时，毒物吸收得多耗氧量大，使机体对导致缺氧的毒物更为敏感。

8）作业环境的气象条件

作业环境的气温、气湿、风速、气压等也

影响气态毒物的吸收。

9）个体感受性

接触同一剂量的毒物，不同个体出现的反应可截然不同。

年龄、性别、遗传、营养、健康状态、心理、文化水平、免疫状态等影响个体感受性。

二、职业性气体中毒

1、气体：指常温、常压下为气态的物质。气体是物质的一个态，无形状、有体积、可变形、可流动的流体。气体可以被压缩。假如没有限制（容器或力场）的话，气体可以扩散，其体积不受限制。

2、职业性气体中毒：在生产过程中因接触气态的毒物而导致的中毒称为职业性气体中毒。

3、职业性气体中毒的分类

按照职业性气态毒物对机体作用机理及所导致的病理改变特点分为职业性刺激性气体中毒和职业性窒息性气体中毒。

三、职业性刺激性气体中毒

1、概念

1）刺激性气体:是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。包括在常态下的气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸汽或气体的液体或固体。此类气态物质多具有腐蚀性，是工业生产中常遇到的有害气体。

在生产过程中因接触刺激性气体导致的中毒即称职业性刺激性气体中毒。

2、刺激性气体的种类：刺激性气体种类繁多，按其化学结构和理化特性，可分为以下几类：

酸：无机酸，如硫酸、盐酸、硝酸、铬酸;

有机酸，如甲酸、丙酸、乙二酸、丙烯酸。

成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等。

成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。

卤族元素：氯、氟、溴、碘。

无机氯化物：光气、氯化氢、二氧化氯、二氯化砜、四氯化硅、四氯化钛、三氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯化硼等。

卤烃类：溴甲烷、碘甲烷、二氟一氯甲烷、四氟乙烯及其聚合物、聚全氟乙丙烯。

酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯、氯甲酸甲酯、丙烯酸甲酯等。

醚类：氯甲基甲醚。

醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛、三氯乙醛等。

酮类：乙烯酮、甲基丙烯酮。

成碱氢化物氨(胺)类：氨、乙胺、乙二胺、丙胺、丙烯胺、环乙胺。

强氧化剂：臭氧。

金属化合物：羰基镍、氧化镉、硒化氢、五氧化二钒等。

以上除后三项外，其余化合物的刺激作用都与酸有关。

3、刺激性气体的毒作用机理

●刺激性气体的毒性按其化学作用分析，主要是酸、碱和氧化剂。

●成酸氧化物、卤素、酯类遇水可形成酸或分解为酸。酸可从组织中吸出水分、凝固其蛋白质，使细胞坏死。

●氨（胺类）遇水形成碱，可由细胞中吸出水分并皂化脂肪，使细胞发生溶解性坏死。

●氧化剂如氧、臭氧、二氧化氮可直接或通过自由基氧化，导致细胞膜氧化损伤。

刺激性气体的毒作用机理（续）

●刺激性气体通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎症病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。

●病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间;

●病变的部位与其水溶性有关。水溶性高的毒物易溶解附着在湿润时眼和上呼吸道黏膜局部，立即产生刺激作用，出现流泪、流涕、咽痒、呛咳等症状，如氯化氢;

刺激性气体的毒作用机理（续）

中等水溶性的毒物，其作用部位与浓度有关，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，如氯、二氧化硫，而高浓度时则可侵犯全呼吸道;水溶性低的毒物，通过上呼吸道时溶解少，故对上呼吸道刺激性较小，如二氧化氮、光气，但易进入呼吸道深部，对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。

4、刺激性气体的毒作用表现

1）急性刺激作用

眼结膜和上呼吸道刺激性炎症，如流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽痛、咽部充血、呛咳和胸闷等。吸入较高浓度的刺激性气体可引起中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡；

2）中毒性肺水肿：

高浓度的刺激性气体尚可导致肺水肿，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一，此期病情在24小时内变化最剧烈，若控制不力，有可能进人成人呼吸窘迫综合征(ARDS)期。

3）慢性影响

长期接触低浓度的刺激性气体，可发生慢性结膜炎、鼻炎、支气管炎、牙酸蚀症，尚可伴有神经衰弱综合征及消化系统症状。急性中毒后遗症以氯气中毒较为明显。有的刺激性气体还具有致敏作用，如氯、甲苯二异氰酸酯等。

5、刺激性气体中毒预防与控制措施

预防工作的重点：

1）杜绝意外事故

2）防止跑、冒、滴、漏

大部分刺激性气体由于对呼吸道黏膜有刺激作用或有特殊的臭味，一旦闻到就会避开，一般情况下急性中毒较少见。

据统计70%以上的急性气体中毒事件是由于违反操作规程而发生意外事故所致。此外生产设备的跑、冒、滴、漏使气体外溢而引起急性中毒或慢性影响。

一般预防与控制措施：

1）工程技术措施：采取适当的措施，消除或降低作业场所正常操作过程中的刺激性气体的危害（1）采用耐腐蚀材料制造的生产设备并经常维修，防止跑、冒、滴、漏;（2）生产和使用刺激性气体的工艺流程应进行密闭、抽风;（3）采取自动控制技术，减少工人与刺激性气体的接触机会;（4）设立报警装置；（5）储存运输过程的防爆、防火、防泄漏；（6）废气的回收与综合利用。

2)管理制度预防和控制措施：职业安全卫生管理规章制度、操作规程、宣传教育培训。

3）个人防护措施：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品(工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等)。

4）医疗预防措施：作业场所的定期监测、普及自救互救知识、上岗前及岗中体检、应急救援设施及物品。

6、刺激性气体中毒的现场处理措施

1）现场急救：

（1）迅速疏散可能接触者脱离有毒作业场所，中毒者或有症状者应迅速移至通风良好的地方，脱去被污染的衣物，注意保暖，对病情作出初步估计。

（2）处理灼伤及预防肺水肿：用清水彻底冲洗污染处及双眼（有条件的可采用中和剂），吸氧、静卧。对于出现呼吸困难或呼吸停止的患者，应尽快给氧，进行人工呼吸，心脏骤停者给予心脏按压，有条件的可给予支气管扩张剂与激素。

（3）中毒医院抢救。刺激性气体中毒的主要危害是肺水肿，积极防治肺水肿是抢救的关键。

（4）对可能接触者应密切观察，防止迟发反应，必要时作应急性职业健康检查。

2)保护和控制现场、采取措施消除中毒因素

3)按规定进行事故报告，组织事故调查。

四、职业性窒息性气体中毒

1、概念

1）窒息性气体：窒息性气体是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧引起窒息的有害气体的总称。

2）职业性窒息性气体中毒：生产过程中由于接触窒息性气体而导致的中毒。其主要致病环节是机体缺氧。

2、窒息性气体的种类

常见的室息性气体有：一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)、氰化氢(HCN)和甲烷(CH4)。

按照作用机制分为两类：

单纯窒息性气体

化学窒息性气体（包括血液窒息性气体和细胞窒息性气体）

3、窒息性气体的毒作用机理

1）单纯窒息性气体

单纯窒息性气体本身毒性很低或为惰性气体，但由于它们的高浓度存在对空气中氧产生取代、排挤作用，致使空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白(Hb)氧饱和度下降，导致机体组织缺氧、窒息。如氮、氢、甲烷、乙炔、二氧化碳、水蒸气和氦、氖、氩等惰性气体等。

单纯性窒息气体所致危害与氧分压降低程度成正比，仅在高浓度时，尤其在局限空间内，才有危险性。在标准大气压下，空气氧含量为20.96%。若低于16%即可致缺氧、呼吸困难;若低于6%可迅速导致惊厥、昏迷、甚至死亡。

二氧化碳主要起单纯性窒息性气体作用。

2)化学窒息性气体：不妨碍氧进人肺部，但吸入后，可对血液或组织产生特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧、窒息的气体。如一氧化碳、硫化氢、氰化氢、苯胺等。

（1）血液窒息性气体：阻止血红蛋白与氧结合，或妨碍血红蛋白向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成组织供氧障碍而窒息。如一氧化碳、一氧化氮以及苯胺、硝基苯等苯的氨基、硝基化合物蒸汽等。

（2）细胞窒息性气体：主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓的细胞“内窒息”。如硫化氢、氰化氢等。

4、窒息性气体的毒作用表现

窒息性气体毒作用特点：⑴窒息性气体主要致病环节都是引起机体组织细胞缺氧。(2)脑对缺氧极为敏感。轻度缺氧即可引起智力下降、注意力不集中、定向能力障碍等;较重时出现头痛、耳鸣、恶心、呕吐、乏力、嗜睡，甚至昏迷;进一步发展可出现脑水肿。(3)不同的窒息性气体中毒机制不同，治疗须按中毒机制和条件选用特效解毒剂。(4)慢性中毒尚无定论。长期反复接触低浓度一氧化碳，可有明显的神经功能和循环系统影响，但缺乏客观体征，且可对一氧化碳产生耐受性;氰化氢长期接触，可出现慢性刺激症状、类神经症、自主神经功能紊乱、肌肉酸痛及甲状腺肥大等，但无特异指标，诊断尚有困难;硫化氢的慢性影响也类似。故有认为所谓慢性中毒只是反复急性轻度中毒的结果。｛注意：急性一氧化碳中毒迟发性脑病（神经精神后发症）不属于慢性｝

毒作用表现：(1)缺氧表现：①中枢神经系统早期表现为头痛、兴奋、烦躁、肌肉抽搐；晚期出现语言障碍、定向障碍、嗜睡、昏迷。②呼吸循环系统早期表现为呼吸加快、心跳加速、血压升高；晚期呼吸浅促、紫绀、心律不齐、心动过速、血压下降，最终出现心衰、休克、呼吸衰竭。③肝肾功能障碍，SGTP升高、BUN升高、黄疸、血尿、尿毒症。④持续严重缺氧，因CO2潴留而出现CO2麻醉现象：头痛、嗜睡、扑翼样震颤、神志淡漠、昏迷；腱反射消失、锥体束征阳性；呼吸变深变慢，心律不齐、脉洪大、出汗多、四肢皮肤潮湿。

（2）脑水肿：主要是颅压增高表现。头痛、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸浅慢、抽搐、昏迷；（值得注意的是缺氧所致的脑水肿是以细胞内水肿为主，因此早期颅内压增高不明显，相应症状可不明显）

（3）其他：急性一氧化碳中毒时面颊部呈櫻桃红色，色泽鲜艳而无明显青紫。急性氰化物中毒表现为无发绀性缺氧及末梢性呼吸困难，缺氧性心肌损害和肺水肿。

5、窒息性气体中毒的预防控制措施

预防窒息性气体中毒的重点在于：

1）杜绝意外事故

2）防止跑、冒、滴、漏

3）安全救援

6、窒息性气体中毒的现场处理措施

窒息性气体中毒的现场急救关键在及时，要重在现场。存在明显剂量-效应关系，特别强调迅速阻止毒物继续吸收，尽快解除体内毒物毒性。

1）现场急救：

（1）尽快脱离中毒现场，迅速疏散可能接触者脱离有毒作业场所，中毒者或有症状者应迅速移至通风良好的地方，脱去被污染的衣物，注意保暖，对病情作出初步估计。

（2）严密观察生命体征。危重者易发生中枢性呼吸循环衰竭，一旦发生呼吸停止，应立即进行心肺复苏。

窒息性气体中毒的现场处理措施（续）

（3）中毒医院抢救。窒息性气体中毒的主要危害是脑水肿，积极防治脑水肿是抢救的关键。

（4）对可能接触者应密切观察，防止迟发反应，必要时作应急性职业健康检查。

（5）中毒现场的安全救援。高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救，应先进行有效的通风换气，佩戴防护面具，并有人保护。

2)保护和控制现场、采取措施消除中毒因素

3)按规定进行事故报告，组织事故调查。

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