图文并茂丨急性呼吸窘迫综合征

　年，Ashbaugh及其同事报告了12名肺部疾病患者，这些患者发生急性呼吸困难和低氧血症。shbaugh等人首次描述了后来称之为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)（如图1）的疾病，氧从肺泡转运到肺毛细血管的过程出现严重障碍（初始的名称为“成人呼吸窘迫综合征”，后来改为“急性呼吸窘迫综合征”，因为这一综合征在成人及儿童中均可发病。）然而，虽然距离ARDS的首次描述已经过去了近50年，但其最佳定义仍存在争议。

　　图1

　　年，美国－欧洲共识会议(AECC)制定的ARDS定义，通过引入和定义“急性肺损伤”这一概念，标准如下：

　　急性呼吸衰竭，PaO2/FiOmmHg（无论PEEP如何）

　　胸片双侧浸润影

　　肺动脉楔压(PAWP)18mmHg

　　除PaO2/FiOmmHg外，AECC定义的ARDS与ALI相似；因此，可以根据低氧血症的程度区分ARDS与ALI。

　　柏林标准(BerlinCriteria)

　　AECC的新定义发表后，临床医生对于某些没有描述或详细叙述的问题产生了困惑，例如如何定义“急性”，肺损伤的病因及不同机制，PEEP水平的使用，以及影像学标准缺乏特异性。为解决上述问题，年，在美国胸科学会(ATS)的支持下，欧洲危重病医学会(ESICM)在柏林召集了国际专家组会议，制定了ARDS的柏林定义（“柏林标准”，“柏林定义”）， 　　新柏林标准的最基本内容如下：

　　“急性”定义为不超过1周

　　术语ALI及PAWP被删除

　　需要在一定的PEEP水平下计算PaO2/FiO2比值

　　T根据PaO2/FiO2比值划分ARDS三个级别（轻度，中度和重度）

　　胸片标准以改进可靠性

　　排除心脏引起的双侧浸润影较易排除

　　需注意重要数值“”和“”。重度ARDS的PaO2/FiO2比值，而轻度ARDS患者的PaO2/FiO。

　　病理生理

　　肺上皮细胞损伤引起ARDS。虽然肺血管内皮细胞损伤是ARDS患者出现富含蛋白的肺水肿的前提条件，但是，如果没有一定程度的肺上皮细胞损伤，单纯的肺血管内皮细胞损伤通常不足以导致ARDS。

　　肺上皮细胞损伤经历三个阶段。在第一阶段，即急性期或渗出期（如图3），肺泡被水肿物质充填，表现为炎症、肺水肿和毛细血管渗漏。从而导致顽固性低氧血症及肺顺应性降低。在某些患者，急性期在4-7天内缓解。其他患者可能进展到第二阶段，出现纤维化肺泡炎，表现为持续性低氧血症。从而导致肺顺应性及肺动脉高压进一步恶化，并持续1-2周。在第三阶段，可见患者疾病恢复，低氧血症逐步改善，很多存活者表现为影像学异常完全缓解，肺功能恢复正常。

　　图3显示了ARDS的早期增殖期。注意2型肺泡上皮增生，肺泡间隔增宽，间质成纤维细胞增殖。

　　图2

　　图4示ARDS的渗出期。注意早期的透明膜形成，以及肺泡上皮细胞消失。

　　图3

　　图5为20倍放大的照片显示亚急性ARDS。注意图中心的肺泡表面有透明膜，而且中心的左侧和右侧有增殖的成纤维细胞。

　　图4

　　流行病学、病因和预后

　　由于定义差异较大，地域和研究人群的差别，ARDS的准确发病率及患病率并不清楚。在美国，过去数十年间ARDS的发病率可能增加，但住院死亡率率(38.5%)并未显著改善。60天病死率随时间推移有所改变。国立心肺血液研究所(NHLBI)的ARDS协作网(ARDSnet)的试验数据显示，60天病死率从-年的36%下降到4-5年的26%。近期更多的ARDSNet数据报告成年患者60天死亡率为22%。

　　发生ARDS的最常见危险因素为严重脓毒症(79%)，可以是肺或肺外来源。其他危险因素包括误吸、毒物吸入、肺挫裂伤和急性胰腺炎。环境及遗传因素可能影响患者对ARDS的易感性及其严重程度，近年来已经成为主要的研究方向；这些因素包括长期饮酒、吸烟、糖尿病以及入院前抗血小板治疗。另外，死亡的危险因素包括高龄、免疫功能抑制、疾病严重程度及存在脓毒症。

　　图6显示斑疹伤寒患者的ARDS

　　图5

　　ARDS发病的可能机制为“多重打击模型”（图6），一系列易感因素结合多重打击（例如可以改变的危险因素及治疗）一起诱发了链式反应，引起初始肺损伤进展到轻、中或重度ARDS。

　　发展为ARDS的遗传危险因素并未进行完全研究。

　　图6

临床表现及鉴别诊断

　　ARDS患者的临床表现常为低氧性呼吸功能衰竭，表现为呼吸困难、呼吸频数及心动过速。胸部听诊可闻及双肺底湿罗音或干鸣音。其他表现包括紫绀、肺动脉高压及多器官功能障碍综合征(MODS)。

　　ARDS的鉴别诊断包括急性心源性肺水肿，高原病引起的肺水肿、肺癌淋巴浸润、肺静脉阻塞性疾病、肺血管炎、胶原血管病相关肺间质病变、急性过敏性肺泡炎以及急性嗜酸细胞性肺炎。

　　图7影像学检查示一例无心脏疾病的患者气管插管后18个小时内由左下叶肺炎（左图）演变为ARDS（右图）。

　　图7

　　诊断

　　ARDS的诊断需要根据临床结果排除左房高压。因此，ARDS是一种临床诊断。除预期的气体交换障碍外，患者并没有其他特异性的实验室异常。如前所述，ARDS患者的PaO2/FiO2≤mmHg。

　　为排除心源性肺水肿，测定血浆B型利钠肽(BNP)的水平（BNPpg/mL更多提示ALI/ARDS而非心源性肺水肿诊断）和心脏超声可能有帮助。在某些病例，采用肺动脉导管(Swan-Ganz)进行有创血流动力学监测，可能有助于鉴别心源性与非心源性肺水肿。然而，肺动脉导管的使用仍存在争议，因为留置导管似乎不能改善疑似或确诊ARDS患者的生存率。

　　图8左图中的胸部超声影像显示正常肺(sparedarea)周围均一分布的肺泡间质综合征（胸膜下小叶间隔增厚）。这些是ARDS的特征性表现。右图胸部超声影像显示相对实性的“白肺”表现，是心源性肺水肿的典型表现。

　　图8

　　影像及其他检查

　　对于多数ARDS患者，临床评估及胸部影像学检查即已足够。胸片显示双侧弥漫性肺泡及间质浸润，这与充血性心力衰竭或液体负荷过多难以鉴别。

　　一般情况下，无需使用CT扫描对疑似或确诊的ARDS患者进行评估。然而，与胸部平片相比，CT检查对于鉴别肺间质气肿、气胸、纵隔积气、胸腔积液、肺空洞及纵隔淋巴结增大更加敏感。

　　ARDS患者应进行二维(2-D)心脏超声检查，以筛查可能的心脏功能异常和（或）引起肺水肿的心源性因素。

　　对于胸片显示双侧肺部浸润的急性起病患者，应当进行纤维支气管镜检查评估可能的感染、肺泡出血或急性嗜酸细胞性肺炎。

　　组织学结果包括弥漫性肺泡损伤、肺泡不张、充血、间质及肺泡损伤、肺泡巨噬细胞增多、透明膜形成及弥漫性间质充血。

　　图9超声检查(A,B)示ARDS患者下肺的肺实变伴支气管气像。

　　图9

　　“婴儿肺”

　　年代提出了“婴儿肺”的概念，以描述ARDS患者CT扫描所见到的肺容积减少及局部肺不张的不规律分布等典型表现（即相当于婴儿肺的大小）。上肺参与通气的肺组织更多，而下肺塌陷不能通气。因此，降低潮气量对于避免通气肺组织的过度膨胀以及避免导致进一步肺损伤非常重要。

　　图10CT扫描示早期ARDS患者食道位置以及与开放和塌陷肺单位之间的关系。

　　图10

　　治疗

　　ARDS的治疗主要基于早期检测全身性感染及其充分治疗，包括感染源的控制及早期适当的抗生素治疗。

　　肺保护性机械通气是ARDS的主要治疗方法。这样能够通过保护血管内皮和肺泡上皮细胞的屏障功能，减少肺水肿的积聚，使肺外器官获益。然而，机械通气也可以通过弥漫性肺泡损伤、肺水肿及局部产生的炎症介质引起肺损伤；这些并发症被称为通气诱导的肺损伤(VILI)。

　　高PEEP与ARDS患者生存率改善无相关性。而且，ARDS网络研究于0年发表的数据显示，小潮气量（6ml/kg理想体重）机械通气能够增加无机械通气天数，并降低住院死亡率。

　　一些研究显示，俯卧位通气以及使用神经肌肉阻滞剂能够降低病死率。但是，俯卧位的副作用包括褥疮以及气管插管移位。俯卧位挽救一例患者的需治数（NNT）为6。

　　液体平衡是ARDS患者治疗的另一重要策略。其主要获益机制是对Starling效应的有益作用。因此，血管内静水压降低能够减少液体经血管的滤过，尤其当肺血管通透性增加时。

　　挽救治疗包括一氧化氮及体外膜氧合(ECMO)。

　　ECMO（图11示）用于维持重症ARDS患者的氧合。可以使用低呼吸机参数，从而减轻肺损伤。在9年H1N1流感流行时，ECMO的使用是很多重症ARDS患者得以存活的关键因素。

　　图11

　　单一部位进行静脉-静脉ECMO置管包括颈内静脉留置双腔导管直至下腔静脉。通过上腔和下腔静脉的管腔引流静脉血；然后，经过氧合的血液重新通过第二个管腔进入右心室。导管位置正确时，可显著减少血液的再循环。心脏超声可用于确定导管位置。

　　预防措施

　　ARDS的预防可能是最好的治疗。危重病患者的预防措施包括：

　　·早期鉴别治疗ARDS

　　·治疗基础疾病

　　·持续监测呼吸功能

　　·预防并发症

　　·支持治疗

　　·液体平衡

　　编译自：AcuteRespiratoryDistressSyndrome:AComplexClinicalCondition.Medscape.

作者：伊文来源：医脉通

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