图文并茂丨急性呼吸窘迫综合征下

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临床表现及诊断

ARDS患者的临床表现常为低氧性呼吸功能衰竭，表现为呼吸困难、呼吸频数及心动过速。胸部听诊可闻及双肺底湿罗音或干鸣音。其他表现包括紫绀、肺动脉高压及多器官功能障碍综合征(MODS)。

ARDS的鉴别诊断包括急性心源性肺水肿，高原病引起的肺水肿、肺癌淋巴浸润、肺静脉阻塞性疾病、肺血管炎、胶原血管病相关肺间质病变、急性过敏性肺泡炎以及急性嗜酸细胞性肺炎。

图7影像学检查示一例无心脏疾病的患者气管插管后18个小时内由左下叶肺炎（左图）演变为ARDS（右图）。

图7

诊断

ARDS的诊断需要根据临床结果排除左房高压。因此，ARDS是一种临床诊断。除预期的气体交换障碍外，患者并没有其他特异性的实验室异常。如前所述，ARDS患者的PaO2/FiO2≤mmHg。

为排除心源性肺水肿，测定血浆B型利钠肽(BNP)的水平（BNPpg/mL更多提示ALI/ARDS而非心源性肺水肿诊断）和心脏超声可能有帮助。在某些病例，采用肺动脉导管(Swan-Ganz)进行有创血流动力学监测，可能有助于鉴别心源性与非心源性肺水肿。然而，肺动脉导管的使用仍存在争议，因为留置导管似乎不能改善疑似或确诊ARDS患者的生存率。

图8左图中的胸部超声影像显示正常肺(sparedarea)周围均一分布的肺泡间质综合征（胸膜下小叶间隔增厚）。这些是ARDS的特征性表现。右图胸部超声影像显示相对实性的“白肺”表现，是心源性肺水肿的典型表现。

图8

影像及其他检查

对于多数ARDS患者，临床评估及胸部影像学检查即已足够。胸片显示双侧弥漫性肺泡及间质浸润，这与充血性心力衰竭或液体负荷过多难以鉴别。

一般情况下，无需使用CT扫描对疑似或确诊的ARDS患者进行评估。然而，与胸部平片相比，CT检查对于鉴别肺间质气肿、气胸、纵隔积气、胸腔积液、肺空洞及纵隔淋巴结增大更加敏感。

ARDS患者应进行二维(2-D)心脏超声检查，以筛查可能的心脏功能异常和（或）引起肺水肿的心源性因素。

对于胸片显示双侧肺部浸润的急性起病患者，应当进行纤维支气管镜检查评估可能的感染、肺泡出血或急性嗜酸细胞性肺炎。

组织学结果包括弥漫性肺泡损伤、肺泡不张、充血、间质及肺泡损伤、肺泡巨噬细胞增多、透明膜形成及弥漫性间质充血。

图9超声检查(A,B)示ARDS患者下肺的肺实变伴支气管气像。

图9

“婴儿肺”

年代提出了“婴儿肺”的概念，以描述ARDS患者CT扫描所见到的肺容积减少及局部肺不张的不规律分布等典型表现（即相当于婴儿肺的大小）。上肺参与通气的肺组织更多，而下肺塌陷不能通气。因此，降低潮气量对于避免通气肺组织的过度膨胀以及避免导致进一步肺损伤非常重要。

图10CT扫描示早期ARDS患者食道位置以及与开放和塌陷肺单位之间的关系。

图10

治疗

ARDS的治疗主要基于早期检测全身性感染及其充分治疗，包括感染源的控制及早期适当的抗生素治疗。

肺保护性机械通气是ARDS的主要治疗方法。这样能够通过保护血管内皮和肺泡上皮细胞的屏障功能，减少肺水肿的积聚，使肺外器官获益。然而，机械通气也可以通过弥漫性肺泡损伤、肺水肿及局部产生的炎症介质引起肺损伤；这些并发症被称为通气诱导的肺损伤(VILI)。

高PEEP与ARDS患者生存率改善无相关性。而且，ARDS网络研究于0年发表的数据显示，小潮气量（6ml/kg理想体重）机械通气能够增加无机械通气天数，并降低住院死亡率。

一些研究显示，俯卧位通气以及使用神经肌肉阻滞剂能够降低病死率。但是，俯卧位的副作用包括褥疮以及气管插管移位。俯卧位挽救一例患者的需治数（NNT）为6。

液体平衡是ARDS患者治疗的另一重要策略。其主要获益机制是对Starling效应的有益作用。因此，血管内静水压降低能够减少液体经血管的滤过，尤其当肺血管通透性增加时。

挽救治疗包括一氧化氮及体外膜氧合(ECMO)。

ECMO（图11示）用于维持重症ARDS患者的氧合。可以使用低呼吸机参数，从而减轻肺损伤。在9年H1N1流感流行时，ECMO的使用是很多重症ARDS患者得以存活的关键因素。

图11

单一部位进行静脉-静脉ECMO置管包括颈内静脉留置双腔导管直至下腔静脉。通过上腔和下腔静脉的管腔引流静脉血；然后，经过氧合的血液重新通过第二个管腔进入右心室。导管位置正确时，可显著减少血液的再循环。心脏超声可用于确定导管位置。

预防措施

ARDS的预防可能是最好的治疗。危重病患者的预防措施包括：

·早期鉴别治疗ARDS

·治疗基础疾病

·持续监测呼吸功能

·预防并发症

·支持治疗

·液体平衡

医脉通编译自：AcuteRespiratoryDistressSyndrome:AComplexClinicalCondition.Medscape.

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