我们需要ARDS吗

我们需要“ARDS”吗？重症行者翻译组梁艳这是一个很好的问题，不是吗？在临床上，我们给患者下了ARDS诊断之后,我们实际上做了些什么？它真的改变了我们对ARDS患者的治疗方法吗？在柏林，我们重新修订了ARDS的诊断标准，但这真的是一个巨大的进步吗？许多年以前，就已经有学者声称，一旦诊断了ARDS就意味着需要应用小潮气量肺保护性通气策略。然而，我们已经发现该策略也适用于有进展为ARDS风险的患者，甚至适用于所有机械通气的患者，哪怕只是手术过程中进行短时间的机械通气。对于严重低氧血症的患者，我们还需要应用PEEP，因此，ARDS的诊断并不意味着机械通气策略需要发生本质的改变。深度镇静，甚至肌松药物治疗，对于各种类型的严重呼吸衰竭患者均有可能需要，以提高患者对极端呼吸支持条件的耐受性。同样，我们仍未能研发出任何治疗ARDS的特效药物。显然，肯定会有学者提出，诊断ARDS只不过是为了说明患者病情严重，以提醒我们对该患者进行特别的治疗，但是，因其它原因引起的严重低氧血症也同样需要我们进特别治疗呀。关键的问题是众所周知的ARDS的异质性，这是由于众多的相关疾病及其基础病理改变所导致的。尸体解剖研究发现，许多ARDS患者并不存在典型的弥漫性肺泡损伤（DAD）病理表现；在我们的研究中，对临床诊断为ARDS的死亡患者进行尸体解剖，发现只有50%的患者存在DAD。Lorente等进行的最近一项尸体解剖研究发现，DAD与较为严重的呼吸疾病及全身疾病严重程度相关，并且因休克导致死亡的可能性更高。Kao等报道，例被诊断为ARDS的患者，经过开胸肺活检确定存在DAD的比例只有56%；这些经病理学确定有DAD的患者，其病死率是增加的。同样地，Guerin等报道称，83例接受开胸肺活检的ARDS患者中，58%确定存在DAD，相对于其他患者而言，这些存在DAD的患者伴随着更为严重的ARDS。问题在于，一旦患者被诊断为ARDS，我们可能会把注意力集中在机械通气的调节上，甚至对于严重的患者（当实际情况可行时）进行俯卧位通气。我们应该检讨一下，在得到ARDS诊断之后，是不是忽略了根本病因的寻找？要知道，ARDS并非一种特定的疾病，并且病因治疗才是最重要的，才能使患者的生存机率最大化。根据诊断标准，ARDS的诊断需要有明确的危险因素。然而，一些病例的临床表现是典型的，但是并不存在明确的危险因素。近来Guerin等对这些“假-ARDS”病例的常见原因进行了回顾。Gibelin和他同事的研究最近发表在IntensiveCareMedicine上，他们在巴黎的两个大型医疗中心纳入了例诊断为ARDS的患者，发现50例（7.5%）不存在明确的危险素的“假ARDS”患者，这些患者通常不存在严重的急性疾病及缓慢进展的呼吸衰竭。正和预期一样，这些患者中，肿瘤、肺纤维化和肺血管炎病例占大多数，这也许正好解释了这些患者总体死亡率较高的原因。重要的是，一些“假-ARDS”患者存在潜在的可逆性状况，使用糖皮质激素治疗对其可能有益。其实，糖皮质激素已经在大部分患者中使用（尽管不是全部），在这些患者中糖皮质激素实际使用比例如下，存活组17例，全部使用了糖皮质激素，非存活组33例，25例使用了糖皮质激素。作者们提出，应该对这些策略进行前瞻性研究，但我们认为支持这一做法的证据已经足够充分了。在任何情况下，对这些少见病例进行前瞻性研究是几乎不可行的。问题的关键是，我们必须一贯地努力寻找引起患者严重急性呼吸衰竭的原因。事实上，这是一个观念问题，适用于任何严重疾病，对其它综合征也是如此，如：全身性感染，休克或昏迷等。哪怕是脑死亡也需要有一个明确的原因。寻找严重呼吸衰竭的潜在原因不但有助于指导治疗，对于疾病不可逆、疾病终末期的患者，还有助于及时终止生命支持治疗。总之，Gibelin等进行的这些有趣的观察研究强调了没有明确危险因素的“假-ARDS”综合征患者比“真正的”ARDS患者的死亡率要高。他们也强调了应用各种方法执着地去寻找引起患者呼吸衰竭的根本原因的必要性，比如运用CT扫描，支气管肺泡灌洗，一些病例甚至需要开胸肺活检等。这一做法可以会促使糖皮质激素在“假-ARDS”患者中的使用。因此，我们真的需要“ARDS”吗？除非它能给我们提示潜在危险因素，否则可能遗漏潜在的可治疗的病因。

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