病理生理学丨酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

如果体内酸和碱超负荷、严重不足或调节调节机能障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏，引起酸碱平衡发生紊乱，简称酸碱失衡。

本章以细胞外液为对象：正常机体酸碱平衡的调节机制；检测酸碱平衡常用指标

四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因机制、机体代偿以及对机体的影响等。

第一节正常机体对酸碱平衡的调节

一、人体内的酸和碱

（一）酸碱概念

酸：在化学反应能提供H＋的物质（H＋的供体），如HCl、H2CO3、H3PO4等。

碱：能接受H＋的物质(H＋的受体)，如NH3、HCO3－、HPO42-，Pr-等

（二）体内酸碱的来源

●1、酸的来源

　（1）挥发性酸：

糖、脂肪、蛋白质氧化分解产生CO2，

CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3-

CO2可通过肺脏排出，H2CO3又称呼吸性H

CO2和H2O结合成H2CO3的可逆反应主要是在碳酸酐酶作用下进行，而碳酸酐酶主要存在于肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞等。

通过肺对挥发酸的调节，称为酸碱平衡的呼吸性调节。

（2）固定酸

　　必须从肾脏排出的酸。如蛋白质代谢产生的H2SO4、H3PO4等。糖、脂肪代谢过程中产生的丙酮酸、乳酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸等，又称代谢性H。一般情况下，固定酸的主要来源是蛋白质的分解代谢。因此，体内固定酸的生成量与摄入食物中的蛋白质含量呈正比。

固定酸可以通过肾进行调节，成为酸碱的肾性调节。

2、碱的来源：体内碱性物质来自食物，特别是蔬菜、水果中的有机酸盐；另外，肾小管上皮泌NH3、氨基酸脱氨基产NH3，在体内代谢产碱。

三、酸碱平衡的调节机制

（一）体液的缓冲作用

1．什么是缓冲作用：

　　指既能和酸又能与碱起反应，使溶液pH保持不变或甚少变化的化学反应。缓冲作用的实施是由缓冲系统完成的。缓冲系统：由弱酸及其弱酸盐组成。

2．体液的缓冲系统

其中碳酸氢盐缓冲对最重要：

（1）血浆碳酸氢盐缓冲对：只能缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸；含量最高的缓冲系统，作用最强大，HCO3-/H2CO3决定着细胞外液的pH值。

（2）血红蛋白缓冲对：在缓冲挥发性酸方面担负不容忽视的作用。

（3）血浆蛋白缓冲对

（4）磷酸盐缓冲对：HPO42-/H2PO4-主要在细胞内发挥作用，特别是肾小管上皮细胞中。

（5）氧合血红蛋白缓冲系统

（二）呼吸的调节作用（肺在酸碱平衡中的调节作用）

通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度。

调节特点：1、发生迅速；2、调节是通过中枢和外周两方面进行的：（1）中枢调节：呼吸中枢化学感受器对PaCO2变动非常敏感，但是PaCO2并不是直接刺激中枢化学感受器，而是通过改变脑脊液和脑间质液中的pH，使H+增加，刺激中枢化学感受器，从而兴奋呼吸中枢，明显增加肺的通气量；特别注意的是—这种调节并不是无限制的，正常PaCO2为40mmHg,，如果PaCO2增加为44mmHg（增加10%），肺通气量可增加2倍，如果PaCO2增加到60mmHg，肺通气量可增加10倍，但是如果PaCO2增加到80mmHg，则对呼吸中枢产生抑制作用—这被称为二氧化碳麻醉。（2）外周调节：PaO2↓、pH↓、PaCO2↑，刺激外周化学感受器（位于颈动脉体和主动脉体），引起呼吸加深加快，增加CO2排出量。

（三）肾脏的调节作用

肾脏通过泌尿功能排出过多的酸和碱，调节和维持血液的pH。普通膳食，尿液pH6.0±，波动范围4.4-8.2(排酸－排碱)。

主要机制：

肾小管上皮细胞泌H+、泌NH+4，磷酸盐酸化，gffff重吸收NaHCO3。

1、NaHCO3的重吸收

　　这里又可分近曲小管和远曲肾小管对NaHCO3的重吸收。近曲小管是通过Na+-H+交换分泌H+，但是远曲小管和集合管是通过闰细胞分泌H+，这是一种非Na+依赖性的泌氢。另外经基侧膜重吸收HCO3-的方式也不同—在近曲小管大部分经过基侧膜的Na+-HCO3-载体进入血液，小部分经过Cl--HCO3-逆向转运方式发生跨膜交换进入细胞间隙；在远曲小管基侧膜以Cl--HCO3-交换方式重吸收（这被称为远端酸化作用）

2、磷酸盐的酸化

3、氨的排泄

　　磷酸盐的酸化和氨的排泄都可以新生成NaHCO3。但是磷酸盐的酸化生成NaHCO3的能力有限，能力最强的是氨的排泄。

（四）组织细胞的缓冲

血细胞、肌细胞、骨细胞等通过细胞内外离子的交换发挥缓冲作用。所以在酸中毒时，往往伴有高钾血症。

H+K+

Cl-HCO3

　　血液pH值降低、血K+、血Cl-降低、有效循环血量降低、醛固酮升高及碳酸酐酶活性增强时，肾小管泌H+和重吸收HCO3-增多。

　　上述四方面的调节中，血液缓冲系统反应最迅速；其次是肺的调节、然后是组织内液调节，肾脏调节作用发挥最慢。

第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标

一、分类

HCO3-浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；H2CO3主要受呼吸因素影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。

二、常用检测指标及其意义

（一）pH

pH是指溶液内氢离子浓度的负对数。pH7.35-7.45,平均7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：

pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]

可以看出pH值或H+主要取决于HCO3-与H2CO3的比值。

pH正常可出现在三种情况：（1）酸碱平衡正常；（2）代偿性酸碱平衡紊乱；（3）酸与碱中毒并存

（二）动脉血二氧化碳分压

二氧化碳分压(partialpressureofCO2,PCO2)是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力(张力)（相当于肺泡气二氧化碳分压）。4.39Kpa-6.25Kpa(33-46mmHg),平均5.32Kpa(40mmHg)。

PaCO26.25（46mmHg）说明CO2潴留通气不足；多见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒

PaCO24.39（33mmHg）说明CO2排出过多，通气过度，多见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）是血液在标准状况下（38℃，Hb完全氧合，PCO2为40mmHg），测得血浆中HCO3－浓度。判断代谢性因素影响的指标。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l。

实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）:血浆中HCO3－的实际含量。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l。AB和SB的关系：

正常人AB＝SB＝24mmol/l。

　　二者都低，表明代酸；

两者都高，表明代碱；

SB正常，ABSB，表明有CO2滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，见于呼吸性碱中毒。

（四）缓冲碱(bufferbase,BB)

指血中具有缓冲作用碱质总和.正常值50±5mmol/l，全面反映体内中和固定酸的能力，也是反映代谢性因素的指标。BB减少，可见于代谢性酸中毒，反之，见于代谢性碱中毒。

（五）碱剩余（baseexcesse,BE）

测定方法：用酸或碱滴定血标本1L，使其pH为7.4，需用酸或碱的量。

正常值：0±3mmol/l。不受呼吸因素影响。

用酸，碱剩余，正值表示；

用碱，碱缺失，负值表示。

BE可由全血BB和BB正常值（NBB）算出：BE=BB-NBB=BB-48

以上六个指标

1．PH

2．PaCO2

3．SB、AB、BB、BE

分别代表汉－哈二氏方程式的三个参数

（七）负离子间隙（aniongap,AG）：AG是一个计算值。

是血浆中未测定的阴离子(undeterminedanion,UA)减去未测定的阳离子(undeterminedcation,UC)的差值。

可测定未测定

阳离子:Na+K1+、Mg2+、Ca2+(UC)

阴离子:Cl－、HCO3－Pr-、SO4、PO4有机酸

AG=UA-UC正常值为12+2mmol/L

AG增高的意义较大，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。AG16mmol/L，表明有代谢性酸中毒。AG增高还可见于与代谢性酸中毒无关的情况下，如脱水、使用大量含钠盐的药物和骨髓瘤病人释放出本周氏蛋白过多的情况。

AG降低意义不大，仅见于低蛋白血症等。

第三节单纯性酸碱平衡紊乱

PH受呼吸和代谢两方面因素影响，代谢性成分改变引起的酸碱中毒称代谢性酸碱中毒，由呼吸性成分改变引起的酸碱中毒称呼吸性酸碱中毒.

　　如果NaHCO3和H2CO3任一因素原发改变，另一因素通过代偿也会发生相应改变，经过代偿两者比值不能维持20：1，为失代偿性酸碱中毒;如果能维持20：1，为代偿性酸碱中毒。

一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）：临床上发生率最高

特征：[HCO3-]原发性减少,导致PH下降。

（一）原因和发生机制

代酸：血浆负离子组成比率改变

血浆负离子：Cl-、HCO3-、Pr-、SO42-、HPO42-、有机酸根、蛋白质

改变二种：HCO3－↓、AG↑、Cl－

HCO3－↓、AG－、Cl－↑

1、入酸增加

水杨酸中毒；含氯的成酸性药物摄入过多

2、产酸增加：此为主要原因

（1）乳酸酸中毒：休克、低氧血症、严重贫血等。

（2）酮症酸中毒：糖尿病病人，严重饥饿和酒精中毒。葡萄糖利用减少，大量脂肪被动员，形成大量酮体。

3、排酸减少

肾功能障碍病人，排酸减少。

4、HCO3-大量丢失

严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流，大量丢失肠液

5、血液稀释，HCO3-浓度下降

快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水，造成稀释性代谢性酸中毒

6、高血钾

细胞外液K+浓度增高时，可引起细胞外H+浓度增大，从而造成代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，导致细胞内呈碱中毒，尿液呈碱性。

（二）分类

1、AG增高型代谢性酸中毒

特点：AG增高，血氯正常。

（1）固定酸生成过多：乳酸中毒；酮症酸中毒

（2）肾脏排氢能力降低：重度肾功能衰竭：肾小球滤过率↓到正常的25％以下

（3）服用不含氯成酸药物：如水杨酸。

2、AG正常型代谢性酸中毒，血氯升高。

（1）消化道丢失HCO3－；

（2）肾脏排氢能力降低：轻、中度肾功能衰竭--肾小管泌H减少，重吸收HCO3－减少（肾丢失HCO3－）；肾小管酸中毒；

（3）服用含氯成酸药物过多，如NH4Cl。

（4）使用碳酸酐酶抑制剂

各种体液电解质含量（mmol/L）

体液Na+KCl-HCO3-

血浆.5-5.-28

唾液10--

胃液-

胰液

肠液--80

胆汁

汗液.

（三）机体的代偿

1．血液的缓冲:

H＋＋HCO3－→H2CO3→CO2＋H2O

SB、AB、BB、BE下降

2.肺的代偿调节（此时最主要的调节方式）

代酸患者一般均有典型呼吸深快症状，

PaCO2继发↓。

3.细胞缓冲：H+-K+交换

4．肾脏的代偿

酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。表现为肾小管泌H＋、NH3增多，重吸收NaHCO3增加，补充血浆的NaHCO3；但肾功能障碍引起的代酸，肾脏不能发挥代偿作用。代偿是保持酸碱内稳的重要机理。因此，当肺或肾的生理功能异常时，除本身可引起原发性酸碱失衡外，还影响到代偿调节，这在分析酸碱失衡时务必注意。

汉－哈二氏方程式重述上述观点：

考虑代偿机制时应注意几个原则，代偿需一定时间，代偿是有限度的。

如:呼吸的代偿非常迅速，一般在酸中毒10分钟后呼吸增强，30分钟后即达代偿，12～24小时达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg（1.33kpa）。

代谢性酸中毒的血气分析参数如下：

由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，ABSB。

（四）对机体的影响

1．中枢神经系统机能障碍

表现：意识障碍，乏力、知觉迟钝等。

机制：酸中毒时抑制性神经介质γ－氨基丁酸生成↑；生物氧化酶类受到抑制，ATP生成减少，脑组织能量不足。

2.心血管系统机能障碍:

（1）心律失常：严重的代谢性酸中毒客导致致死性的室性心律失常，与血钾升高密切相关。重度高血钾导致严重的传导阻滞和室颤。

（2）心肌收缩力明显降低，①H+增多竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联，降低心肌收缩性；②H+影响Ca2+内流；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+

（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低,血管扩张、血压下降。尤其是毛细血管前括约肌扩张最为明显。致使回心血量减少。所以休克时，要先纠正酸中毒，才能改善血流动力学障碍。

3、骨骼系统改变：慢性代酸时骨骼钙盐分解以缓冲酸.，在小儿可引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人可导致骨软化症。

Ca3(PO4)2+H＋→Ca2+＋H2PO4

(五)防治原则

1、防治原发病

2、纠正水、电解质紊乱：纠正酸中毒后可出现低血钾、游离钙增多（手足抽搐）

3、补碱：一般轻度代谢性酸中毒HCO3-16mmol/L时，可以少补，或者不补。

二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis)

血浆〔H2CO3〕原发性增高，引起PH值下降。

（一）原因和发生机制

1、CO2排出障碍

（1）呼吸道阻塞：喉头痉挛和水肿等常造成急性呼吸性酸中毒；而COPD，支气管哮喘等则造成慢性呼吸性酸中毒。

（2）呼吸肌麻痹

（3）呼吸中枢抑制

（4）胸廓病变

（5）肺部疾患：心源性急性肺水肿、重度肺气肿等。

2、CO2吸入过多：较为少见

（二）机体代偿

因CO2排出受阻涉及呼吸功能障碍，呼吸系统往往不能发挥代偿作用。NaHCO3/H2CO3缓冲对不起作用，体液非碳酸氢盐缓冲对对H2CO3进行缓冲，作用很弱。

1.细胞内外离子的交换和细胞内缓冲--是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式，血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时较重要的缓冲体系。

（1）血浆碳酸升高

H2CO3→HCO3－＋H＋进入细胞内，被细胞内蛋白质缓冲，HCO3－留在细胞外。

（2）CO2迅速弥散入红细胞：CO2+H2O---H2CO3→HCO3－＋H＋，H+主要被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲，HCO3－则与血浆中的Cl-交换，结果血浆HCO3－略增加。维持HCO3-/H2CO3比例。

但是急性呼酸时，通过以上方式提高血浆HCO3－效果极微。所以，急性呼酸时，pH往往低于正常值，呈失代偿状态。

2．肾脏代偿---是慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。

慢性呼酸指24h以上的CO2潴留，这时肾脏的代偿已经启动，而且潜力很大，通过排H+，重吸收〔HCO3－〕的能力增强，使NaHCO3/H2CO3的比值维持20：1，PH在正常范围。

呼吸性酸中毒血气分析的参数变化如下：

PaCO2增高，pH降低。通过肾脏代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB、ABSB，BE正值增大。

（三）对机体的影响：

比代谢性酸中毒更严重，除了[H+]?以外，还有PaCO2?引起的障碍。

1、对中枢神经系统的影响：典型表现为肺性脑病。

（1）CO2对中枢神经系统的影响：严重失代偿可出现“CO2”麻醉，肺性脑病。

CO2为脂溶性易进入中枢神经系统内，而HCO3-水溶性，极为缓慢的通过血脑屏障，所以，脑脊液中的pH值下降的比一般细胞外液更为显著，这也就说明了为何中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时更为显著。

（2）CO2使脑血管扩张：常引起持续性的头痛，尤以夜间和晨起时为甚。

高浓度的CO2既能直接作用使脑血管扩张，又能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，且强度大于直接的扩血管作用；但是由于脑血管壁上并无α受体，故CO2潴留引起脑血管舒张。

2、对心血管系统的影响

（1）CO2易进入细胞，使细胞内pH严重降低；

（2）更易发生高钾血症；

从而可导致心律失常。

（四）防治原则：

防治原发病，改善肺泡通气，使PaCO2逐步下降，对肾代偿后代谢因素也增高的患者，切记过急使用人工呼吸器使PaCO2迅速下降到正常，因肾对HCO3-升高的代偿功能还来不及作出反应，结果又会出现代谢性碱中毒。另外，慢性呼吸系酸中毒时，也要慎用碱性药物，由于肾脏的排酸保碱作用，使HCO3-升高，在未改善通气之前，使用碱性药物，则可引起代谢性碱中毒。

三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）

血浆中〔HCO3-－〕原发性增高，引起PH升高。

(一)原因机制

1．氢离子丢失过多

H+是H2CO3解离生成的，丢失H+必然有HCO3-的增加，引起代碱。

（1）经胃丢失

胃酸大量丢失的同时失钾、失氯。剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，来自胃壁、肠液和胰腺的HCO3-，得不到H+的中和而被吸收入血，造成血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。

（2）经肾丢失：主要由于醛固酮过多（易造成低钾性碱中毒）或过量使用利尿剂（易造成低氯性碱中毒）引起。

2．碱性物质输入过多

（1）输入NaHCO3、口服NaHCO3；

（2）大量输入库存血；

3．低钾：低钾血症时细胞内K+向胞外转移，同时H+向胞内移动，可发生代谢性碱中毒。一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，但在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增多，尿液反而呈酸性。

4.低氯

（二）分类：

通常按给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为两类：盐水反应性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒。

1、盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，伴随细胞外液较少，有效循环血量不足，常有低钾和低氯存在，而影响肾排出HCO3-能力，使碱中毒得以维持。

2、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身水肿、原醛，严重低血钾及Cushing综合症等。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾，这种碱中毒给予盐水无效。

（二）机体的代偿和代谢性酸中毒代偿方式相反。

1、血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲：H+浓度降低，OH-浓度升高，可被缓冲系统中的弱酸所缓冲，使HCO3-浓度升高；另外，H+从细胞内逸出，而细胞外液K+进入胞内，造成低钾血症。

2、肺的代偿调节：反映较快，数分钟后即可出现，24小时达到最大效应。原因：H+浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量下降，PaCO2继发性升高。这种代偿很有限，很少能够达到完全代偿。PaCO2继发性上升的代偿极限是55mmHg。

3、肾的代偿调节：发挥作用较晚，血浆H+减少和pH升高使肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，故泌H+和泌NH4-减少，HCO3-重吸收减少。这种代偿的最大极限往往要3-5天，所以急性代碱时不起主要作用。

　　应注意的是在缺氯、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代碱，因肾分泌H+增多，所以尿呈酸性。

　　代谢性碱中毒血气分析参数变化：pH升高，AB、SB、BB均升高，ABSB，BE正值加大。PaCO2可继发性增高。

（三）对机体的影响

1、对神经肌肉：腱反射亢进、面部和肢体肌肉抽动，手足抽搐。由于血pH值升高，游离钙减少。

2、对中枢神经系统的影响

表现:烦躁不安、精神错乱、谵妄等。

因γ－氨基丁酸减少，出现兴奋症状，氧离曲线左移，HbO2不易释放氧，脑缺氧所致。

3、低钾血症

（四）防治原则

防治原发病，血Cl－低补Cl－，缺钾补钾。有部分代碱给生理盐水治疗。因生理盐水pH7.0,含Cl－mmol/l,提高血Cl－，促进HCO3－排出。

四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）

血浆中〔H2CO3〕原发性降低，引起PH升高。

（一）原因

任何引起通气量增加的过程可引起呼碱。

1．呼吸中枢受刺激或精神性障碍

（1）中枢疾患：脑血管障碍等。癔病可以引起精神性通气过度。

（2）药物：水杨酸、氨可直接兴奋呼吸中枢导致通气增强。

（3）革兰阴性杆菌败血症也是引起过度通气的常见原因。

2．肺疾患、低氧血症

3、机体代谢旺盛：高热、甲亢等。

4．人工呼吸机使用不当，通气量过大

（二）代偿调节

1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲：急性呼碱

2．肾脏代偿：慢性呼碱

呼吸性碱中毒的血气分析指标：

PaCO2下降、pH值升高，ABSB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低、BE正值加大。

（三）对机体的影响

呼碱比代碱更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识改变及抽搐等。神经功能障碍与PaCO2↓可引起脑血管收缩，脑血流量减少有关。

（四）防治原则

五、混合性酸碱平衡紊乱

两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。

这里简单介绍二重性酸碱失衡，包括酸碱一致型和酸碱混合型：

（一）酸碱一致型

1．呼酸合并代酸

2．呼碱合并代碱

（二）酸碱混合型

1．呼酸合并代碱

2．呼碱合并代酸

3．代酸合并代碱

　　遇到混合型酸碱平衡紊乱，需密切联系临床实际，全面分析血气指标及其他化验资料，并借助代偿公式（74页）和列线图（77页），作出及时、准确的判断，为临床防治提供可靠的依据。

下面根据前述酸碱平衡紊乱理论，提出以下判断酸碱平衡紊乱类型程序（四项原则）

1.以pH判断酸中毒或碱中毒；

2．以原发病判别代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱；

3．以代偿调节是否合乎规律判别单纯性或混合性酸碱平衡紊乱

规律：即有一定的方向性、符合代偿预算值或代偿极限。

（1）如代偿调节的方向与原发病方向一致为单纯型，若反方向为混合型。

（2）方向相同也可能为混合型，即实测值超出代偿范围。

4．以AG值判别二、三重酸碱平衡紊乱

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