胃肠间质瘤格列卫治疗前后的病理学特点
胃肠间质瘤（GIST）对放疗和化疗有效率很低，主要依赖手术。格列卫的问世，使GIST的治疗和预后明显改观。结合格列卫治疗GIST1例，探讨其病理变化。
1临床资料
患者男性，57岁。因腹痛伴腹部包块2周入院。MRI示腹腔内巨大囊实性占位，21cm×20cm×13cm大小，考虑平滑肌肉瘤或间质瘤可能。穿刺活检病理诊断：胃肠间质瘤，高度恶性。口服格列卫9个月期间每月复查CT，肿瘤进行性缩小，症状逐渐消失。手术切除肿瘤位于空肠起始部肠系膜。
2病理检查
2.1穿刺活检标本
组织2条，长0.5cm，直径0.1cm。肿
瘤实质由弥漫分布的致密梭形细胞组成，细胞呈束状、栅栏
状排列，核大深染，偶见2~3个核分裂，核仁不明显，胞质嗜
酸，间质含丰富毛细血管（图1）。
2.2手术标本
肿瘤位于小肠浆膜和肠系膜，未侵犯小肠肌层。肿瘤表面光滑，边界清楚，大小12.5cm×7.5cm×5cm，切面灰红、灰黄色，凝胶样，实性质软，局部有囊性变，含褐色液。肿瘤组织广泛出血、坏死，包括新鲜和陈旧性出血，可见含铁血黄素，存活组织结构疏松，残留少量肿瘤细胞，稀疏散在分布。肿瘤体积较最初发现时MRI所见缩小了91%。肿瘤细胞数量较穿刺标本明显减少，细胞核明显变小、淡染，未见核分裂。
2.3免疫组化
穿刺活检标本：vimentin、CD和PCNA(+)，CK、SMA、S-蛋白和CD34(-)，Ki-67散在点状(+)。
手术标本：vimentin、CD(+)，PCNA弱(+)，CK、SMA、S-蛋白和CD34(-)，Ki-67(-)。
病理诊断：符合恶性间质瘤药物治疗后改变。
3讨论
3.1GIST的发病机制
KIT蛋白是c-kit原癌基因产物，属于受体酪氨酸激酶，其主要功能为传递信号，在细胞生长、新陈代谢、变异和细胞凋亡等过程中起着重要的生物学效应。KIT与称为干细胞因子的配体结合后形成二聚体，激发系列激酶磷酸化的链式反应，促进细胞增生、分裂以及组织生长、存活。正常条件下，KIT蛋白受配体激活的生理调节限制。有90%的GIST患者出现KIT突变，其激活不再受配体调节，KIT酪氨酸激酶持续活化、磷酸化，导致细胞凋亡的抑制和无控制的增殖，最后形成肿瘤。CD是KIT蛋白的抗原性抗体，可以通过CD免疫组化检测KIT突变。
3.2格列卫治疗GIST的病理学变化
格列卫是一种酪氨酸激酶抑制剂，其治疗GIST的主要机制是通过竞争性结合酪氨酸激酶催化部位的核苷酸结合位点，使激酶不能发挥催化活性，不能与下游的效应分子进一步作用，从而抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡。
Bumming等报道格列卫治疗GIST1例，治疗12周时肿瘤从35cm缩小到18cm，6个肝转移灶全部囊性变。原发肿瘤和肠系膜多发转移灶随后被完全切除。病理检查发现肿瘤组织广泛硬化和透明样变性，分散存在皱缩的肿瘤细胞，肿瘤细胞数量较活检标本大量减少，核分裂比率下降，并且瘤细胞增生指数减低。
廖世兵等报道肿瘤活检病理诊断GIST1例。格列卫治疗6个月，肿块从13cm缩小到10cm，手术切除。病理检查发现肿瘤组织大片坏死，CD(+)。
本例口服格列卫后发生了显著的病理变化，肿瘤体积明显缩小（91%），肿瘤细胞数量明显减少，增殖活性明显减低，但CD(+)，提示肿瘤性质未变。了解上述变化，有助于GIST的诊断，避免误诊。
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