中华全科医学PM25对呼吸系统影响

上期内容对PM2.5的概况进行了较为详细的描述，这期内容将从专业医学角度具体阐释PM2.5对呼吸系统相关疾病的影响。2PM2.5对呼吸系统相关疾病的影响

呼吸系统疾病种类繁多，主要包括炎症、肿瘤、结核及免疫系统疾病等，病因复杂，许多疾病发病机制仍不清，治疗有一定的难度。随着环境条件的改变，呼吸系统疾病的发生率逐渐升高，其发生发展除了与基因等内部因素有关外，与环境因素的关系日益密切，PM2.5作为大气的主要污染物，亦与呼吸系统相关疾病的关系密不可分。现将PM2.5与呼吸系统几类主要疾病的关系进行详细阐述。

12.1PM2.5对肺炎的影响

PM2.5粒径细小，表面积较大，吸附有许多不同组分的化学物质，可吸附于肺泡细胞表面，与肺炎的发生有着密切的关系。研究发现，暴露于PM2.5可以引起机体肺部炎症反应。PM2.5主要通过氧化应激和巨噬细胞介导的免疫反应途径引起肺部的炎症损伤，另外PM2.5作用于气道上皮细胞引起促炎因子的释放，亦可进一步导致炎症反应的发生。RivaDR等研究发现暴露于低剂量的PM2.5即可造成健康小鼠肺炎、氧化应激及肺部组织损伤，且此反应与PM2.5呈计量依赖关系。胎儿宫内暴露于PM2.5可以增加起呼吸系统的易感性，亦可增加其出生后早期呼吸系统的患病率。

22.2PM2.5对肺癌的影响

肺癌为威胁人类健康的重要肿瘤，为多因素疾病，发病机制仍不清，其发病率日渐上升，与环境因素有关密切。随着对PM2.5研究的深入，其与肺癌的关系越来越明了。研究发现，暴露于PM2.5可增加肺癌的发生率和病死率。HystadP等研究表明肺癌发生率与PM2.5暴露密切相关，PM2.5每增加10μm/m3，肺癌发生增加1.29倍。Raaschou-NielsenO等前瞻性地研究空气污染对欧洲群体肺癌发生率的影响，发现PM2.5可增加肺癌的发生率（HR=1.18,95%CI：0.96～1.46）。PM2.5主要通过抗凋亡和干扰正常DNA复制而致癌。FerecatuI等研究发现PM2.5表面的多环芳烃可引起人类气道上皮细胞线粒体抗凋亡效应，造成持续的炎症状态和延迟的损伤后修复，证明了PM2.5对健康的不利影响和癌症病理恶化之间的联系。OhSM等研究发现PM2.5通过产生活性氧、氧化应激、炎症反应等毒性机制引发DNA氧化的突变损伤，进一步致癌。MehtaM等研究发现PM2.5通过抑制DNA修复和提高DNA复制错误而引起致癌，主要包括直接修饰修复蛋白和DNA、产生的活性氧及其产物修饰修复蛋白和、降低DNA复制的保真度等机制。AndreV等发现暴露于污染物后PM2.5悬浮物可以引起肺泡巨噬细胞产生DNA加合物而导致肺癌的发生。

32.3PM2.5对哮喘的影响

哮喘发病机制很复杂，一般认为该病的发病与环境和遗传因素有关。近年来，随着空气中PM2.5含量的增高，人们逐渐认识到PM2.5在哮喘中的重大作用。PM2.5可以增加哮喘儿童特别是婴幼儿的住院率，增加哮喘儿童的症状和救援药物的试用。PM2.5可因其急性呼吸道刺激作用引起哮喘。PM2.5进入体内后，激发哮喘患者体内中性粒细胞产生活性氧，而使血脂氧化能力增强，亦可提高特性抗体IgE水平促进哮喘的发作PM2.5也可作为异物引起支气管粘膜上皮与肺泡巨噬细胞的激活，通过提高嗜酸性细胞活化趋化因子水平引起加强哮喘患者对抗原或细菌反应，HussainS等研究发现，PM2.5可增加哮喘患者气道的高反应性和阻力，这对哮喘发作亦有一定的促发作用。

42.4PM2.5对肺结核的影响

有证据表明室内空气污染和吸烟可以增加肺结核病的风险，PM2.5为空气污染的主要来源，目前对于PM2.5对肺结核病的影响的研究还处在发展阶段。JassalMS等用单因素暴露模型研究发现PM2.5水平与涂片阳性的肺结核显著相关（OR=25.3,95%CI：3.38～29.1P=0.）。更深一步的作用机制有待进一步探索。

PM2.5与呼吸系统有着密切的联系。目前对于PM2.5的研究水平已经从分子水平上升到基因水平，毒性效应研究已经从整体水平上升到具体成分水平，取得了很大进步。但实验结果多为累积效应，未观察疾病发展的全过程，可以组建动物模型，利用相应的技术，比如影响学方法，全程追踪动物肺部的变化情况，实现由形态观察发展到功能损伤同步鉴定，进一步明确其损伤机制及效应，更加深入了解PM2.5的致病性，为保持生态和生活健康提供借鉴和基础。

本文转自《中华全科医学—PM2.5对呼吸系统影响的相关研究进展》，作者为毛海霞等人。

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