ARDS

发生ARDS的最常见危险因素为严重脓毒症(79%)，可以是肺或肺外来源。其他危险因素包括误吸、毒物吸入、肺挫裂伤和急性胰腺炎。环境及遗传因素可能影响患者对ARDS的易感性及其严重程度，近年来已经成为主要的研究方向；这些因素包括长期饮酒、吸烟、糖尿病以及入院前抗血小板治疗。另外，死亡的危险因素包括高龄、免疫功能抑制、疾病严重程度及存在脓毒症。

ARDS发病的可能机制为“多重打击模型”（图6），一系列易感因素结合多重打击（例如可以改变的危险因素及治疗）一起诱发了链式反应，引起初始肺损伤进展到轻、中或重度ARDS。

ARDS患者的临床表现常为低氧性呼吸功能衰竭，表现为呼吸困难、呼吸频数及心动过速。胸部听诊可闻及双肺底湿罗音或干鸣音。其他表现包括紫绀、肺动脉高压及多器官功能障碍综合征(MODS)。

ARDS的鉴别诊断包括急性心源性肺水肿，高原病引起的肺水肿、肺癌淋巴浸润、肺静脉阻塞性疾病、肺血管炎、胶原血管病相关肺间质病变、急性过敏性肺泡炎以及急性嗜酸细胞性肺炎。

影像学检查示一例无心脏疾病的患者气管插管后18个小时内由左下叶肺炎（左图）演变为ARDS（右图）。

ARDS是一种临床诊断。ARDS的诊断需要根据临床结果排除左房高压，排除心源性肺水肿。测定血浆B型利钠肽(BNP)的水平（BNPpg/mL更多提示ARDS而非心源性肺水肿诊断）和心脏超声可能有帮助。

左图中的胸部超声影像显示正常肺("sparedarea")周围均一分布的肺泡间质综合征（胸膜下小叶间隔增厚）。这些是ARDS的特征性表现。右图胸部超声影像显示相对实性的“白肺”表现，是心源性肺水肿的典型表现。

对于多数ARDS患者，临床评估及胸部影像学检查即已足够。胸片显示双侧弥漫性肺泡及间质浸润，这与充血性心力衰竭或液体负荷过多难以鉴别。

一般情况下，无需使用CT扫描对疑似或确诊的ARDS患者进行评估。然而，与胸部平片相比，CT检查对于鉴别肺间质气肿、气胸、纵隔积气、胸腔积液、肺空洞及纵隔淋巴结增大更加敏感。CT扫描示早期ARDS患者食道位置以及与开放和塌陷肺单位之间的关系。“婴儿肺”的概念，以描述ARDS患者CT扫描所见到的肺容积减少及局部肺不张的不规律分布等典型表现（即相当于婴儿肺的大小）。上肺参与通气的肺组织更多，而下肺塌陷不能通气。

ARDS患者应进行二维(2-D)心脏超声检查，以筛查可能的心脏功能异常和（或）引起肺水肿的心源性因素。

对于胸片显示双侧肺部浸润的急性起病患者，应当进行纤维支气管镜检查评估可能的感染、肺泡出血或急性嗜酸细胞性肺炎。

组织学结果包括弥漫性肺泡损伤、肺泡不张、充血、间质及肺泡损伤、肺泡巨噬细胞增多、透明膜形成及弥漫性间质充血。

超声检查(A,B)示ARDS患者下肺的肺实变伴支气管气像。

ARDS的治疗主要基于早期检测全身性感染及其充分治疗，包括感染源的控制及早期适当的抗生素治疗。

采取有效措施，尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。肺保护性机械通气是ARDS的主要治疗方法。机械通气也可以通过弥漫性肺泡损伤、肺水肿及局部产生的炎症介质引起肺损伤；这些并发症被称为通气诱导的肺损伤(VILI)。高PEEP与ARDS患者生存率改善无相关性，俯卧位通气以及使用神经肌肉阻滞剂能够降低病死率。

PEEP的调节应保证足够的血容量以代偿回心血量的不足；不能过量，以免加重肺水肿。从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2＞60mmHg且FiO2＜0.6。一般PEEP水平为8～18cmH2O。

小潮气量，初始设置可6ml/kg理想体重，根据平台压具体调整潮气量，通常约6～8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30～35cmH2O以下。如患者肥胖、腹压高、胸水或限制性胸廓畸形，平台压可适当放宽。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（pH7.20～7.30）。ARDS患者选择通气模式尚无统一的标准，压力控制通气较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、压力释放通气等，并可联用肺复张法（recruitmentmaneuver）、俯卧位通气、ECMO等以进一步改善氧合。

液体平衡是ARDS患者治疗的另一重要策略，其主要获益机制是对Starling效应的有益作用，血管内静水压降低能够减少液体经血管的滤过，尤其当肺血管通透性增加时。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，宜轻度负平衡。

其他治疗保糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定。

挽救治疗包括一氧化氮及体外膜氧合(ECMO)。

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