各论nbsp呼吸系统生理学知识要

呼吸系统生理学*1.机体与外界环境间的气体交换过程，称为呼吸。其意义在于稳定O2和CO2，以及平衡酸碱。2.呼吸的全过程由三个相互衔接且同时进行的环节组成，即外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸。3.外呼吸及肺毛细血管与外界环境之间的气体交换过程，包括肺通气和肺换气。前者是肺与外界环境之间的气体交换；后者是肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。肺通气4.实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡、胸膜腔、膈和胸廓。呼吸道加湿、加温、过滤、清洁吸入空气；膈和胸廓中的胸壁肌是产生呼吸运动的动力器官。5.呼吸道的平滑肌受到迷走神经和交感神经支配，l迷走N→ACh+M受体→收缩→气道阻力↑l交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓6.肺泡气和大气之间的压力差是肺通气直接动力，呼吸运动是实现肺通气的原动力。7.吸气运动由主要的吸气肌（膈肌、肋间外肌）的收缩实现，是主动过程。肋间外肌收缩，增大胸腔的前后径和左右径；膈肌收缩，增大胸腔的上下径。胸腔增大，肺容积随之增大，肺内压降低，外界气体流入肺。8.平静呼吸时，呼气运动不由呼气肌收缩引起，而是吸气肌舒张所致，是被动过程。9.用力吸气时，辅助吸气肌也参与收缩，斜角肌和胸锁乳突肌扩展胸廓上部。用力呼气时，腹肌减少胸腔上下径，肋间内肌缩小胸腔的前后径和左右径。10.以膈肌舒缩为主的呼吸运动为腹式呼吸，以肋间外肌舒缩为主的呼吸运动为胸式呼吸。成年人呼吸运动呈腹式和胸式混合式呼吸；婴儿主要依靠膈肌舒缩而呈腹式呼吸。11.人安静状态下的呼吸频率为12～18次/分，小儿快，老人慢。12.胸膜腔内压将肺通气原动力转化为直接动力，胸膜腔内压＝肺内压―肺弹性回缩力，其产生的原因是：l胸膜腔是密闭腔隙，里面浆液分子之间的内聚力使两层胸膜紧贴，并润滑l胸廓发育较肺快，胸廓自然容积远大于肺自然容积l肺、胸廓有弹性13.胸膜腔内压的生理意义：①维持肺的扩张状态②在呼吸运动和肺通气之间起偶联作用（原动力→直接动力）③降低中心静脉压，有利于血液、淋巴液回流和心充盈14.肺通气过程15.肺通气阻力分为弹性阻力（70%）和非弹性阻力（30%），前者包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力，后者包括气道阻力、粘滞阻力、惯性阻力。16.肺扩张时会产生弹性回缩力，吸气时是阻力，呼气时是动力。肺弹性阻力可用肺顺应性表示：相应有肺顺应性曲线，斜率大，顺应性大，弹性阻力小。17.肺弹性阻力来源：肺弹性成分（1/3）和肺泡表面张力（2/3）。l肺弹性成分包括肺自身弹力纤维、胶原纤维l肺的表面张力源于肺泡内表面的液—气界面18.肺泡表面活性物质是主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的含脂质与蛋白质的混合物，脂质中60%以上是二棕榈酰卵磷脂（DPPC），DPPC能垂直排列于肺泡内液—气界面。19.肺泡表面活性物质主要作用是降低肺泡表面张力，其生理意义在于①降低吸气阻力，减少吸气做功②维持肺泡的稳定性l肺泡缩小时，表面活性物质密度↑，肺泡表面张力减小，防止肺泡萎缩l肺泡扩大时，表面活性物质密度↓，肺泡表面张力增大，防止肺泡过度膨胀③防止肺水肿l肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力，减少肺泡回缩力，减弱对肺毛细血管血浆和肺组织间液的“抽吸”作用。20.早产儿因肺泡Ⅱ型细胞未成熟而发生肺不张；成年人患有肺炎、肺血栓等疾病也可因肺泡表面活性物质减少而发生肺不张。21.胸廓处于自然位置时，肺容量约为67%肺总量。当呼气时，肺容量＜67%，胸廓缩小，胸廓弹性阻力向外，阻碍呼气吸气时，肺容量＞67%，胸廓扩大，胸廓弹性阻力向内，阻碍吸气22.气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，占80~90%，23.气道阻力受气流速度、气流形式、气道口径等因素影响，其中气道口径最为重要。气流速度快、气流呈湍流、气道口径减小等都能使气道阻力增大。24.影响气道口径的因素（1）呼吸道内外的压力差（2）肺实质对气道壁的牵引（3）自主神经系统的调节l副交感神经使之收缩，口径变小；交感神经使之舒张，口径变大（4）化学因素l儿茶酚胺、前列腺素E2使气道平滑肌舒张l前列腺素F2α、组胺、白三烯使气道平滑肌收缩25.肺容积可分为潮气量、补吸气量、补呼气量、余气量l潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量，~mll补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量，~mll补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量，~mll余气量：最大呼气量末尚存留于肺内不能呼出的气体量，~ml26.肺容量包括功能余气量、肺活量和肺总量l功能余气量：平静呼气末尚存留于肺内的气体量，余气量＋补呼气量，mll肺活量：潮气量＋补吸气量＋补呼气量，男性ml，女性mll肺总量：肺所能容纳的最大气体量，肺活量＋余气量，男性ml，女性ml。限制性通气不足时肺总量降低。27.临床上用第1、2、3秒末的用力呼气量（FEV）与用力肺活量（FVC）的比值FEVi/FVC鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。正常人的三个比值分别为83%、96%、99%。28.肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，潮气量×呼吸频率，6~9L/min。29.最大随意通气量：尽力作深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。以通气贮量百分比表示通气功能的储备能力：正常值应等于或大于93％。30.解剖无效腔与肺泡无效腔一起合称生理无效腔l解剖无效腔：留在呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换的传导性呼吸道的容积。l肺泡无效腔：因血流分布不均匀而未能进行气体交换的肺泡容积。31.肺泡通气量＝（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率，提示浅快呼吸对气体交换不利。32.呼吸功是呼吸肌在呼吸过程中克服通气阻力而实现肺通气所做的功。等于压力变化和相应的肺容积变化的乘积。呼吸耗能占全身总耗能的3~5%。肺和组织换气33.气体分压差是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的关键因素。气体扩散速率有如下影响因素：把溶解度与分子量的平方根之比称为扩散系数。34.CO2的扩散系数约为O2的20倍，血中O2分压差是CO2分压差的10倍，结果是CO2的扩散速率是O2的2倍。故肺功能衰竭患者往往缺O2显著，而CO2潴留不明显。35.当血液流经肺毛细血管全长约1/3时，肺换气过程基本完成，耗时约0.3s。36.影响肺换气因素（1）呼吸膜厚度呼吸膜由6层结构组成：含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮毛细血管膜之间的间隙、毛细血管基膜、毛细血管内皮细胞层。l呼吸膜平均厚度约0.6μm，呼吸膜越厚，单位时间内交换的气体量越少。l肺纤维化、肺水肿等疾病会使呼吸膜增厚。（2）呼吸膜面积l总扩散面积约70m2，安静时用于气体扩散的呼吸膜面积约40m2l肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细管关闭或阻塞等，均可使呼吸膜扩散面积减小（3）通气/血流比值l每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）的比值（VA/Q）lVA约为4.2L/min，Q约为5L/min，VA/Q正常值为0.84lVA/Q增大→通气过度→血流量相对不足→肺泡生理无效腔增大；VA/Q减小→通气不足→血流量相对增多→功能性A-V短路*37.小结38.肺扩散容量是气体在单位分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体量。能衡量呼吸气通过呼吸膜的能力。V是每分钟通过呼吸膜的气体容积（ml/min），PA是肺泡气平均压（mmHg），PC是肺毛细血管血液内平均压（mmHg）。39.O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合两种形式进行运输，物理溶解形式存在的O2和CO2很少，但起着“桥梁”作用。40.Hb与O2结合特征（1）迅速而可逆lHb与O2结合反应快，不到0.01秒，解离也快，不需要酶的催化，但受PO2影响。（2）是氧合而不是氧化lFe2+与O2结合后仍是二价铁（3）Hb结合O2的量l1分子Hb可结合4分子O2，1gHb可结合的最大O2量为1.39ml。（4）氧解离曲线呈S形lHb的4个亚单位彼此之间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，其它亚单位更易与O2结合。41.Hb能结合的最大O2量称为Hb氧容量，Hb实际结合的O2量称为Hb氧含量。Hb氧含量与氧容量的百分比称为Hb氧饱和度。42.若Hb的氧含量是20.1ml/ml，则Hb氧饱和度为%；若Hb的氧含量是15ml/ml，则Hb氧饱和度为75%43.HbO2为疏松型，呈鲜红色；Hb为紧密型，呈紫蓝色。当血液中Hb含量达5g/ml以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色，这种现象称为发绀。44.氧解离曲线45.P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO2，表示Hb对氧的亲和力，正常约为26.5mmHglP50增大，曲线右移，Hb对O2的亲和力降低，需要更高的PO2才能使氧饱和度达到50%lP50降低，曲线左移，Hb对O2的亲和力升高，达到50%所需要的PO2降低，曲线左移46.影响亲和力因素（1）血液pH和PCO2lpH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移l酸度增加时，促使Hb分子构型变为T型，对O2的亲和力降低l意义在于促进肺部毛细血管摄取O2，组织毛细血管释放O2l血液酸度和PO2对Hb与O2的亲和力的影响称为波尔效应（2）温度l温度↑，表示Hb对O2的亲和力降低，曲线右移，促进O2释放l温度↑，H+活度增加，可降低Hb对O2的亲和力（3）2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）l2,3-DPG浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移l2,3-DPG是红细胞无氧酵解的产物，促使Hb分子构型变为T型，改善组织的缺氧状态，但也降低Hb在肺部对O2的结合（4）COlCO与Hb的结合位点与O2相同，且CO与Hb亲和力是O2的倍lCO与Hb一个亚基结合后，增加其余亚基对O2的亲和力，O2难解离为组织供氧lCO与Hb结合后呈樱桃红（5）Hb自身性质lHb分子中的Fe2+被氧化成Fe3+后，失去结合氧的能力l胎儿Hb对氧亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2l异常Hb的运O2能力较低，Hb含量减少也降低血液对O2的运输能力47.血液中所含的CO2约5%以物理溶解的形式运输，其余95%则以化学结合的形式运输。化学结合的形式有HCO3－（88%）和氨基甲酰血红蛋白（7%）。48.红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，催化CO2与H2O结合生成H2CO3，大部分HCO3－顺浓度梯度扩散进入血浆。49.进入红细胞的一部分CO2可与Hb的氨基结合，生成HHbNHCOOH，无需酶催化。50.CO2解离曲线接近线性，无饱和点。Hb与O2的结合促使CO2释放，而释放O2之后的Hb则容易与CO2结合，这一现象称为何尔登效应。（HbO2酸性较强，不易与CO2结合）51.在组织中，HbO2释放出O2成为Hb，通过何尔登效应促进血液摄取并结合CO2；反之，在肺部，Hb与O2结合，何尔登效应可促进CO2释放。呼吸系统的调节52.脊髓的呼吸运动神经元是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站，同时在某些呼吸反射活动的初级整合中有一定的作用。延髓内有喘息中枢，产生最基本的呼吸节律。53.脑桥上部有调整呼吸运动的中枢结构，称为呼吸调整中枢；脑桥下部有长吸中枢，使吸气延长；来自肺部的迷走神经传入冲动也有抑制吸气和促进吸气转换为呼气的作用。54.在低位脑干，呼吸相关神经元主要分布在左右对称的三个区域：55.呼吸节律的起源部位是前包钦格复合体，形成的机制主要有两种学说：起步细胞学说和神经元网络学说。56.呼吸运动随意调节由大脑皮层、边缘系统和下丘脑控制，经皮质脊髓束、皮质—红核—脊髓束到达运动神经元进行调节。随意调节在脊髓背内侧索下行，自主控制在脊髓背外侧索下行。57.化学因素对呼吸运动的调节称为化学感受性反射。化学因素是指动脉血液、组织液或脑脊液中的O2、CO2和H＋。58.外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体。颈动脉体主要参与呼吸调节，主动脉体在循环调节方面较为重要。59.颈动脉体和主动脉体的血流丰富，A-V血PO2差几乎为0，有利于提高其敏感性。60.窦神经的传入纤维末梢分支穿插于颈动脉体的Ⅰ型和Ⅱ型细胞之间，与Ⅰ型细胞形成特化的接触，包括单向突触、交互突触、缝隙连接。61.颈动脉体还接受传出神经支配，通过调节血流量和感受细胞的敏感性来改变化学感受器的活动。62.Ⅰ型细胞感受所处环境的PO2、PCO2、[H+]，三种因素对化学感受器的刺激作用有相互增强的现象。63.中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，分头中尾三区，头、尾有化学感受器，中间区没有。64.中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液的H＋，而不是CO2，但血液中的H+不易透过血-脑屏障，CO2能迅速透过血-脑屏障，使化学感受器周围细胞外液中的H＋浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，影响呼吸中枢的活动。65.一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的基本活动时必需的，CO2是兴奋呼吸的生理性体液因子；但PCO2过高可致中枢神经系统活动抑制，出现CO2麻醉。66.CO2刺激80%由中枢化学感受器传导，其灵敏度为2mmHg；20%由外周化学感受器传导，灵敏度为10mmHg。67.中枢化学感受器对H＋的敏感性是外周化学感受器的25倍。血液中的H＋主要刺激外周化学感受器；脑脊液中的H＋才是中枢化学感受器最有效的刺激物（血液的H+不能刺激中枢化学感受器）。68.低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，对中枢的直接作用是抑制。低O2通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗该抑制效应。69.通常PO2低于80mmHg以下时，肺通气量才出现可察觉到的增加。外周化学感受器对低O2刺激适应较慢。70.CO2对呼吸的刺激作用最强，H＋的作用次之，低O2的作用最低。*71.由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵张反射，或黑-伯反射（也称肺扩张反射）。72.肺扩张反射的牵张感受器分布于从气管到细支气管的平滑肌中，阈值低，适应慢。其传入神经为迷走神经，中枢为延髓。73.肺扩张反射的生理意义在于加速吸气向呼气的转换，使呼吸频率增加。成年人的潮气量要超过ml时才能引起肺扩张反射。74.咳嗽反射的感受器位于喉、气管和支气管黏膜。大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位对化学刺激敏感。冲动沿迷走神经传入延髓。75.喷嚏反射的感受器是鼻黏膜，传入神经是三叉神经。好好学习，天天向上







































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