麻醉科右旋美托咪定复合小剂量异丙酚气管
声带息肉、会厌囊肿、喉新生物等喉部疾病常常需要在全麻下进行手术活检或手术摘除，由于外科医师和麻醉医师共用同一气道，麻醉的气道管理极为重要。对于因喉部肿物较大合并呼吸困难的患者，常规快速诱导插管可能因肌肉松弛而不能支撑肿物，致使气道梗阻加重，甚至完全梗阻，导致缺氧、心跳骤停等危急情况，因而不能行常规麻醉诱导气管插管。对于这类患者，麻醉诱导气管插管时保留自主呼吸则提高了安全性。清醒自主呼吸插管患者较难耐受，造成交感神经兴奋和血中儿茶酚胺分泌增加增重患者心理负担和手术恐惧。临床常采取安定、镇痛配方完成气管内插管。现报道1例应用右旋美托咪定复合小剂量异丙酚保留自主呼吸进行气管插管，并成功摘除一声门巨大肿物的病例。临床资料患者，女性，41岁，43kg，因声嘶1个月余伴憋气入院。患者自诉近1个月来说话不能连续（感觉呼吸困难），不能从事较重体力劳动，夜间睡眠尚可，偶有憋醒现象；术前门诊行喉硬窥镜检查（图1），诊断为喉新生物、轻度喉阻塞，拟在气管插管全身麻醉下行声门肿物摘除术。患者入室后在清醒状态下自主呼吸时，HR70次/分，NBP/75mmHg（1mmHg=0.kPa，下同），SpO%，呼吸频率约13次/min，平卧位无呼吸困难。开放外周静脉后，用微量注射泵在10min内匀速泵入右美托咪啶（艾贝宁？，江苏恒瑞医药股份有限公司）1pg/kg，期间患者自主呼吸下面罩吸氧，呼吸规则，无明显三凹征，Spq维持在98%～%。在泵注右旋美托咪定的同时以7%利多卡因气雾剂（利舒卡）行口咽部喷雾，共3次，每次2掀（每掀4.5mg，总量27mg）。当注入右旋美托咪定36μg时，患者主诉呼吸困难，HR62次/分，NBP/64mmHg，呼吸幅度及节律无明显改变、SpO%、频率约11次/分。试用喉镜暴露声门。患者有反应。随后缓慢静推异丙酚60mg，患者处于深度睡眠状态，Ramsay评分均4分，自主呼吸仍保留。再次置入喉镜，患者无呛咳等反射，直视见左披裂内侧瘤体，大小约2cm×2cm×3cm，覆盖声门约4/5，在吸气相随声带移向左侧，此时声门暴露约为正常的2/5，顺利置人内径为5mm的气管导管，患者有轻度呛咳，即刻HR78次/分，NBP/80mmHg。确认气管导管位置正常后吸入七氟烷1.3最低肺泡气有效浓度（minimumalveolarconcentration，MAC）维持麻醉。并给予琥珀胆碱60mg以控制呼吸。手术历时5min，停止吸入七氟烷5min后患者清醒，拔除气管导管，送入术后复苏室（postopemtiverecoveryroom，PACU）继续观察，期间HR64次/分，NBP/70mmHg，观察30min后安全护送回病房。术后2、4、24h随访，患者对插管及术中过程均无记忆，也无咽喉疼痛等不适主诉。讨论显微喉镜下声门肿物摘除术的特点为刺激强、时间短，需要充分的镇痛镇静，同时又需要快速苏醒并保持呼吸道通畅。对于较小的肿物通常选择快速诱导下插人较细的气管导管实施全身麻醉，而对于肿物较大、已引起呼吸困难症状的患者，快速诱导有可能失去对呼吸道的控制，进而诱发严重呼吸和循环不良事件。保留自主呼吸行气管插管是处理声门巨大肿物的安全选择。右旋美托咪定为新一代α2肾上腺素能受体激动剂，对中枢α2肾上腺素受体的选择性更强，α2：α1为：1。明显优于可乐定的：1。动物实验慢速静推只显示α2受体的选择性，快速静推可同时观察到α2和α1受体的作用，因此我们要求负荷1μg/公斤体重输注时问超过10min。右旋美托咪定有半衰期短、镇静、镇痛、无呼吸抑制且易于术中唤醒的临床特点，最早用于重症监护患者气管插管和呼吸机维持期间的镇静。作为术中唤醒的镇静药，其用于清醒开颅手术的镇静亦取得了成功。有文献报道右旋美托咪定可单独用于困难气道患者清醒插管时的镇静。我们应用右旋美托咪定复合小剂量异丙酚在本例患者成功实施了自主呼吸下气管插管，且患者术后很快苏醒，提示右旋美托咪定是保留自主呼吸行气管插管的理想镇静用药。右旋美托咪定能激动位于中枢神经系统及外周的α2肾上腺素能受体，降低交感神经活性，降低应激状态下异常增高的血压和心率。稳定血液动力学，其镇静、镇痛作用可使术后患者保持安静，显著降低拔除气管导管后的咽喉部不适感，避免了剧烈咳嗽可能导致的咽喉部肿痛、出血。平静呼吸也减少了呼吸做功，有助于术后患者的恢复。其消除半衰期约为2h，清除率约为39L/h，因此围术期要严密监测患者的心率、血压，术后需要继续观察2h以上。综上所述，对于喉部病变的患者。术前必须进行充分的气道评估；对于严重影响呼吸的声门区巨大肿物病例，采用右旋美托咪定复合小剂量异丙酚在保留自主呼吸的全身麻醉下行气管插管是安全而舒适的选择。
转载请注明：http://www.gdnfw.com/fyyy/2934.html
- 上一篇文章： 产科麻醉快捷指南2012
- 下一篇文章： 机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的生理学基
