外科总论第七回医学酱,,,,

全身麻醉一、定义1.定义：麻醉药从呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，呈现神志消失，全身痛觉消失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称全身麻醉。2.分类：吸入麻醉、静脉麻醉、复合麻醉。3.特点：对中枢神经系统抑制的程度与血液内的药物浓度有关；可调控，完全可逆。二、吸入麻醉药定义：指经呼吸道吸入进入人体内并产生全身麻醉作用的药物。一般用于全身麻醉的维持，有时也用于麻醉诱导。肺泡最低有效浓度（MAC）是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50％病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。MAC是不同麻醉药的等效价浓度，反映麻醉药的效能，MAC越小麻醉效能越强。血/气分配系数是麻醉药气体与血液达到平衡状态时，单位容积血液中该气体的溶解量。吸入麻醉药的强度与其油/气分配系数成正比关系，油/气分配系数越高，麻醉强度越大，MAC则越小。吸入麻醉药的可控性与其血/气分配系数相关。血/气分配系数越低者，在肺泡、血液、组织中的分压越容易达到平衡状态，因而在中枢神经系统内的浓度越容易控制。三、静脉麻醉药定义：经静脉注射进入体内，通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉作用的药物。优点：诱导快；对呼吸道无刺激；无环境污染四、肌肉松弛药定义：只能使骨骼肌麻痹，而不产生麻醉作用，不能使病人的神志和感觉消失，也不产生遗忘作用。作用机制：肌松药主要在接合部干扰了神经冲动的传导。五、全身麻醉药去极化肌松药：以琥珀胆碱为代表。与乙酰胆碱受体结合引起突触后膜去极化和肌纤维成束收缩。使突触后膜不能复极化而处于持续的去极化状态，对神经冲动释放的乙酰胆碱不再发生反应。特点为：①使突触后膜呈持续去极化状态；②首次注药在肌松出现前，有肌纤维成串收缩，是肌纤维不协调收缩的结果；③胆碱酯酶抑制药不仅不能拮抗其肌松作用，反而有增强效应。非去极化肌松药：以筒箭毒碱为代表，能与突触后膜的乙酰胆碱受体相结合，不引起突触后膜的去极化。当突触后膜80％以上的乙酰胆碱受体被非去极化肌松药占据后，神经冲动虽引起乙酰胆碱的释放，但没有足够的受体相结合，肌纤维不能去极化。特点为：①阻滞部位在神经肌肉接头处，占据突触后膜上的乙酰胆碱受体；②神经兴奋时突触前膜释放乙酰胆碱的量并未减少，但不能发挥作用；③出现肌松前没有肌纤维成束收缩；④能被胆碱酯酶抑制药所拮抗。应用肌松药的注意事项：1）为保持呼吸道通畅，应进行气管内插管，并施行辅助或控制呼吸。2）肌松药无镇静、镇痛作用，不能单独应用，应在全麻药作用下应用。3）应用琥珀胆碱后引起短暂的血清钾升高，眼压和颅内压升高。因此，严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压升高者禁忌使用。4）体温降低可延长肌松药的肌松作用；吸入麻醉药、某些抗生素(如链霉素、庆大霉素，多粘菌素)及硫酸镁等，可增强非去极化肌松药的作用。5）合并有神经—肌肉接头疾患者，如重症肌无力，禁忌应用非去极化肌松药。6）有的肌松药有组胺释放作用，有哮喘史及过敏体质者慎用。4.全身麻醉的诱导定义：病人接受全麻药后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管内插管，这一阶段称为全麻诱导期。1）吸入诱导法面罩吸入诱导法：将麻醉面罩扣于病人口鼻部，开启麻醉药蒸发器并逐增吸入浓度，意识消失进入麻醉第Ⅲ期时，静注肌松药后行气管内插管。2）静脉诱导法吸纯氧2-3分→催眠药（如丙泊酚），神志消失→肌松药→气管插管→呼吸机→进入麻醉维持（全吸入麻醉、全静脉麻醉、静-吸复合麻醉）较迅速，病人也较舒适，无环境污染。但深度的分期不明显，对循环的于扰较大。5.全身麻醉的维持6.全身麻醉深度的判断乙醚麻醉深度分期：包括意识、痛觉、反射活动、肌肉松弛、呼吸抑制、循环抑制。复合麻醉时，多种药物抑制和干涉了生理反射，不容易观察麻醉深度。主要依靠循环稳定性判断，循环抑制多为麻醉过深；心率快、血压高多为麻醉过浅。术中知晓：镇静药物用量不足，患者意识尚未丧失，但在强效镇痛药和肌松药的作用下，病人无痛觉且肌肉完全松弛，知道术中发生的事情而无法表示。7.呼吸道的管理维持气道通畅性（八版新增）舌后坠落：麻醉诱导、恢复、镇静药使用后呼吸道梗阻最常见原因；维持气道通畅手段：托下颌；口咽或鼻咽通气道；气管内插管（最常用人工气道管理技术）；喉罩；食管-器官联合导管；8.全麻的并发症及其处理







































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