读片技巧之骨质的基本病变

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一、骨质破坏

病理：局部骨组织被病理组织所取代而造成骨组织缺失（无机成分与有机成分均缺失），可分为膨胀性骨质破坏，一般为良性；溶骨性骨质破坏，一般为恶性。

病因：炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样变

骨质破坏是骨关节最重要的征象

骨皮质正常：X-线、CT均为高密度

MRI：T1WI、T2WI均为低信号

骨皮质破坏：X-线、CT为低密度或者骨质缺损

MRI：T2WI为中等信号，T2WI为高信号

局部骨质为病理组织所取代的骨组织缺失，可由病理组织本身直接使骨组织溶解消失，或病理组织引起破骨细胞生成和活动亢进。

X线表现

局部骨质密度减低、骨小梁稀疏或消失

骨松质早期破坏可为斑片状骨小梁缺损

骨皮质破坏可早期可表现为哈氏管扩大

骨质破坏到一定程度时，骨质大片缺失

膨胀性骨质破坏

一般骨骼变形，骨皮质变薄，但尚连续。

溶骨性骨质破坏

MRI：高信号的骨髓被异常信号取代，一般为T1WI为低信号，T2WI为高信号。

二、骨质软化

单位体积内骨有机成分正常而钙化不足（无机成分比有机成分少）

骨内钙盐含量降低，骨质结构变软变形

组织学检查显示未钙化的骨样组织增多

骨质软化的原因：

①维生素D缺乏，如营养不良

②肠道吸收功能减退，如腹泻

③肾排泄钙磷过多，如肾疾病

④体内的碱性磷酸酶活动减低

X线表现

与骨质疏松表现有相类似之处

骨密度低、皮质薄和骨小梁少

骨皮质等大量未钙化边缘模糊

骨质软化致承重骨常发生变形

见假骨折线(宽1~2mm透明线)

成人骨质软化：骨骼变形

三、骨质疏松

单位体积内骨组织含量减少（有机和无机成份按同等比例减少）引起骨脆性增大，最终可导致骨折的一种疾病

病理改变为皮质变薄，小梁稀少、变细、萎缩

可有腰背痛、驼背、身高明显缩短及病理骨折

可分为：局限性(继发性)、弥漫性

原发性

性腺激素缺乏

钙摄入量过低

钙吸收有障碍

活动的量不够

继发性

①内分泌疾患：甲旁亢、性腺功能低等

②胃肠道疾患：胃次全切术后、阻黄等

③骨髓疾患：如患有多发性骨髓瘤等

④结缔组织疾患：如系统性红斑狼疮等

⑤营养缺乏：如维生素C、D缺乏等

⑥先天或遗传性疾病：如Turner综合征

⑦血液疾患：如血友病、白血病等

⑧其他：如酗酒、长期肝素治疗等

膝关节结核、骨折内固定手术后

骨小梁减少、变细、骨皮质变薄，骨密度减低

椎体内结构消失、椎体变扁、其上下缘呈双凹状，并且常因轻微外伤而压缩呈楔形。

CT表现与X-线表现相似，但CT可定量测量

老年性骨质疏松，CT显示骨小梁稀疏，增粗，部分区域骨小梁消失

骨质疏松MRI表现：骨小梁减少、变细，骨髓腔和小梁间隙增宽，导致黄骨髓增多，MRI表现为T1WI、T2WI信号增高；皮质变薄，皮质内由于哈弗管扩大，也表现较高信号

影像学表现

X线：骨小梁减少、变细、骨皮质变薄，骨密度减低，椎体骨小梁栅栏状，椎体双凹变形或压缩骨折

CT与X-线大致相同

MRI：老年红骨髓少、黄骨髓多，骨髓T1和T2缩短，老年性骨质疏松者由于黄髓增多骨髓T1WI和T2WI上均为信号增高，皮质疏松则皮质可见较高信号区，炎症、肿瘤及骨折后疏松，呈长T1长T2信号。

诊断与鉴别诊断

1、骨质软化

为单位体积内骨结构钙化不足

骨小梁减少、变细，骨皮质变薄，边缘模糊不清

持重肢体弯曲，骨盆内收，先期钙化带模糊、消失

2、骨髓瘤

肿瘤多位于中轴骨和四肢骨近端等红骨髓集中区

尿中可有B-J蛋白，骨髓涂片可找到骨髓瘤细胞

有穿凿状、鼠咬状或蜂窝状骨破坏，伴病理骨折

3、转移瘤

椎体骨折多为一致性塌陷或变扁，能找到原发肿瘤

有椎体边缘或椎弓根骨质破坏，局部有软组织肿

四、骨质增生硬化

定义：单位体积内骨量的增多，但并不意味着骨的无机成分比例增高。

病理：常由成骨活动增多或破骨活动减少所造成。可见骨皮质增厚，骨小梁增粗增多。

表现为骨密度增高，皮质增厚，骨小梁增多

CT显现与平片相似：骨密度增高，皮质增厚，小梁增粗增多

MRI：显示TWI、T2WI均为低信号

五、骨质坏死

病理：骨质坏死是骨组织局部代谢停止形成死骨的主要原因是血供中断

病因：骨内血管气栓、血栓、痉挛、狭窄等急性骨梗死

表现：死骨表现是骨质局限性密度增高

X-线及CT表现为局限性高密度，主要原因是死骨周围有新生骨形成。

MRI显示病灶形态不规则，成地图样改变。T1WI呈低至中等信号，T2WI呈高信号。在病灶周围见T1WI，T2WI均呈信号环行的硬化带。晚期T1WI/T2WEI均呈低信号，主要原因是纤维化和硬化。

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