中科院PNAS发表新成果流感为什么容
中科院微生物研究所的研究团队发现，甲型流感病毒（IAV）的神经氨酸酶（NA）能够通过激活TGF-β上调粘附分子（比如纤连蛋白和整合蛋白）的表达，帮助致病菌粘附在宿主细胞上。这一成果发表在近期的美国国家科学院院刊PNAS杂志上。
流感病毒感染之后会让宿主更容易患上细菌性肺炎。这种共感染（coinfection）现象也是流感大流行时造成患者死亡的主要原因。然而，人们此前并不清楚这种现象背后的具体分子机制。
中科院微生物研究所的研究团队发现，甲型流感病毒（IAV）的神经氨酸酶（NA）能够通过激活TGF-β上调粘附分子（比如纤连蛋白和整合蛋白）的表达，帮助致病菌粘附在宿主细胞上。这一成果发表在近期的美国国家科学院院刊PNAS杂志上，文章的通讯作者是中科院微生物所的王北难研究员。
研究人员对人类肺部上皮细胞系进行了流式分析。他们发现在IAV感染或重组NA处理之后，纤连蛋白和α5整合蛋白的表达出现上调，而抑制TGF-β信号能够将其逆转。
研究显示，依赖纤连蛋白进行粘附的致病菌（比如A群链球菌GAS）能受到IAV的促进。但IAV无法促进Lactococcuslactis的粘附，除非这种细菌表达GAS的纤连蛋白结合蛋白。研究人员还发现，IAV感染能帮助GAS进入野生型小鼠的肺部，但如果小鼠缺乏TGF-β信号，IAV就无法发挥这样的作用。
这些结果揭示了流感病毒与致病菌共感染的分子机制：IAV的NA通过激活TGF-β增强细胞粘附蛋白的表达，导致肺部的细菌载量增加。研究指出，TGF-β和细胞粘附蛋白可以成为预防这种共感染的潜在治疗靶标。
来源于生物通
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